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嘈雜的大腦和大腦節律紊亂

第二個適用於許多不同大腦問題的是「嘈雜的大腦」,即啟動放電節奏出了麻煩。我最初是在保羅·巴赫-利塔(Paul Bach-y-Rita)的實驗室裡接觸到嘈雜大腦這一設想的。保羅當時正跟謝麗爾·切爾茨(Cheryl Schiltz)合作(見第7章)。切爾茨的平衡系統因為藥物受了傷,無法判斷自己在空間中所處的位置。她說,她的思維感到很「嘈雜」。科學家們認為,她的主觀「噪聲」感映射了她神經回路裡發生的事情:她的神經元無法在平衡系統裡產生最夠有力、尖銳的信號以對抗大腦其他所有神經信號點火啟動時製造的背景噪聲。噪聲是一個來自工程學的術語,用來描述因為正常信號跟背景噪聲相比太弱,系統無法識別正常信號的情況。「嘈雜」的大腦由此而來。

我會這麼說。不管因何種原因(毒素、中風、感染、放射治療、頭部衝擊、退行性病變)導致的腦損傷,都有部分神經元死亡,不再發出信號。另一些則受到損壞,但關鍵在於,它們不一定「無聲墮落」。活著的大腦組織,天然地可興奮。即便一條大腦回路「關」掉了,它仍可啟動一些電信號,儘管比它處在激活和「開」狀態時,速度不同(多為更緩慢)。在這種看法中,大腦就像心臟。在休息時,它並不會停止跳動;相反,它切入到休息速度。如果心臟的電系統受損,它會失去控制啟動速率的能力,並散發出各種異常信號:它天然的起搏器可能會運行過慢,或者以危險的高速度奔跑,要不就是心跳混亂不規律(即「心律失常」)。

在大腦中,這些不規則的信號會影響接入的網絡,同時「擾亂」其功能,除非大腦關閉受損的神經元。我們現在知道,許多大腦問題中,神經元會以錯誤或不尋常的速度啟動放電。癲癇、阿爾茨海默病、帕金森綜合征、許多睡眠問題和大腦損傷,都出現這種情況:因為太多信號不同步,它們製造了一個嘈雜的大腦。[1]老化的大腦、患有學習障礙的兒童的大腦,以及神經元無法釋放銳利清晰信號所造成的各種感官問題,也都可見類似的情況。

如果生病的神經元使接收其不規則信號的健康神經元失去了效力,健康的神經元便有可能進入休眠狀態。陶布的小組最近用大腦掃瞄進行了一項重要的研究,如果中風殺死了所謂「梗塞」區域的神經元,那麼其他仍然活著、並沒有死掉的神經元,也會表現出萎縮或廢棄的跡象。這種萎縮程度,與患者的障礙及其日後在限制-誘導療法中的進展有關係。〔陶布認為,由於這些區域無法從患病的神經元獲得足夠的信號,根據用進廢退原理,或者由於當事人大腦狀況原本就不健康(所以才導致了中風,又或者兩者互為促動),廢棄神經元的情況最有可能出現。〕因此,我相信這時候,患者嘗試執行需要該回路參與的活動,相關的神經元會失敗,並發展出習得性廢用。更糟的是,神經元不僅無法完成從前具備的技能,還難於學習新技能,因為嘈雜的大腦無法進行微妙的區分或分化。

綜上所述,儘管這類患者無法執行某些任務,但其實只有部分原來執行這些任務的神經元是真正死掉了;其他的神經元還活著,但受了損傷,啟動放電不規則,釋放嘈雜信號;還有的神經元只是因為接受了糟糕的信號而轉入休眠狀態。我在後面章節裡介紹的方法,往往能改善生病的、釋放噪聲的神經元,用精力和神經可塑性方法重振存活的神經元,讓它們協同啟動,喚醒處在休眠狀態的能力。

第三個實現神經可塑性痊癒的重要因素是神經元與其他細胞相比的獨特性。神經元多在大型群體裡工作,在貫穿整個大腦的散佈式網絡裡進行電溝通。神經學家蘇珊·格林菲爾德(Susan Greenfield)、傑拉爾德·埃德爾曼(Gerald Edelman)等人強調,這些網絡不斷將自我重構,進入新的「神經元集群」。對有意識活動來說尤其如此。有意識的精神活動沒有彼此完全相同的,故此,每一種精神活動涉及的神經元溝通組合都略有不同。因此,在一天當中,人的大腦始終在構建、拆解、重構新的神經元網絡,作為基本運作程序的元件。從這個角度來看,有機的活體大腦與工程機器背道而馳,後者有著硬連線的回路,只執行最初設計規定的數量有限的動作。一般而言,機器每一次都以相同的方式執行同一動作。

然而,一個神經元或一組神經元將在不同時間用於不同的目的,這是神經元網絡靈活的標誌。1923年,神經學家卡爾·拉什利(Karl Lashley)將猴子的運動皮層暴露在外,用電極刺激某一特定點。他觀察猴子其後的動作,之後把猴子縫合好。過了一段時間,他重複了實驗,刺激猴子的同一部位,發現所得運動經常變化。哈佛大學該時期傑出的心理學史學家埃德溫G.波林(Edwin G.Boring)說:「今天的映射,到明天就失效了。」

拉什利的工作也引出了如下希望:如果一套神經元網絡受損,或許會形成另一套網絡來取代它。

科學家們曾以為,記憶或者技能,是在大腦裡孤立的狹小位置處理的。但是拉什利指出,很多時候,情況並非如此。他最著名的實驗是教動物(比如大鼠),執行複雜的活動以換取獎勵。接著,他破壞據信是處理該技能的大腦皮層部位組織。出人意料的是,動物仍然可以執行該活動,儘管它可能需要更長的時間,或是精確性降低。結果何以如此,科學界還沒有定論,但根據拉什利的研究,科學家們發現,許多技能都涉及分佈更廣泛的神經網絡。它也表明,這些網絡存在大量冗余,因為動物去除了一些部位,卻仍能執行原來的任務。[2]

普通民眾有必要記住以下令人震驚的觀點。眾所周知,精神活動與神經元活動相關,在學習發生期間,神經元之間形成新連接。但神經學家有時用縮略語說,「我們的思想就在我們的神經元裡。」他們其實過度誇張了得到科學證明的事情。思想發生時,神經元放電啟動,彼此形成連接,這其實是在描述同時發生的兩件事。但神經學家其實並不知道思想是在神經元的什麼地方編碼的。他們也不知道,思想是存在於單個神經元裡(可能性極低),還是在神經元之間的連接裡,還是分佈在整個大腦。有關思維的這個謎,尚未解開。[3]

拉什利似乎是第一個提出如下有趣不同意見的神經學家:學習和技能並不在特定的神經元甚至神經元連接裡編碼,而是在所有同時啟動的神經元放電帶來的漸增電波模式裡編碼的。〔神經外科和神經學家卡爾·普裡布拉姆(Karl Pribram)接受了這個重要假設,提出了大腦怎樣編碼體驗的天才理論。〕

讓我們想像一下,大腦功能(如思想、記憶、感知和技能)不是在單個神經元而是在神經元不同聯合產生的模式裡編碼的。(用個比喻來說,模式就像是樂曲,而神經元則是演奏樂曲的管絃樂師。)單個神經元的損失,不管是神經元死了還是病了,都不一定會導致精神功能的喪失,只要大腦保存了足夠的神經元,能夠生成模式即可。(這裡繼續用音樂來比喻:樂隊有一個人生病了,只要接替他的人拿到樂譜,演出就能照常進行。)

我們認為是人類本質的大部分東西,並不在單個的神經元裡,神經元彼此之間是頗為相似的。「我們是誰」的具體規格,大多與我們的編碼體驗相關,而後者承載在大腦生成的能量模式當中。體驗的編碼模式,往往能挺過大腦的結構性損壞。[4]

[1] 許多神經學家,其中包括魯道夫·利納斯(Rodolfo Llinas)、巴裡·斯特曼(Barry Sterman)和保羅E.拉普(Paul E.Rapp,創傷性腦損傷專家)都證明各種神經和精神疾病中存在大腦節律紊亂。神經反饋支持「生病」的神經元發送不當信號的設想(見附錄C)。特殊的腦電圖顯示,腦損傷患者往往會有一些啟動不恰當「慢波」活動的大腦區域。患者借助神經反饋接受訓練,讓緩慢的腦波以更正常的速度啟動,其大腦損傷症狀大多也可緩解。

[2] 把拉什利最精華的發現於大腦位置研究整合起來是有可能的,我在《重塑大腦,重塑人生》就做過這樣的嘗試,尤其是第11章。尋找某一精神活動在大腦中的具體位置(或「區域化」)有其意義,但部分「區域化」形式還不夠「成熟」,太過僵化,更成熟的形式則需要考慮到大腦的可塑性。大腦傾向於在某些區域處理某些精神活動,並不意味著它一定是一直這麼做。不成熟的「區域化」不承認這一事實。讀者想必可以理解,我經常說,某些大腦區域「參與」處理特定的精神功能。我說「參與」的意思是,這些區域參與相關的精神功能,甚至也是為這些功能所必需,但整個回路往往比命名區域更寬廣,涉及了許多其他的大腦區域,很多功能都需要大腦更全方位的運用。說「海馬體參與處理短期記憶」,比說「短期記憶在海馬體中處理」更準確。《重塑大腦,重塑人生》舉了無數的例子,嘗試說明當大腦的大塊部位受損或缺失,其他的大腦區域便接管其精神功能。陶布的研究小組指出,中風病變發生的位置、它的大小與患者在限制-誘導治療中的表現如何,幾乎沒有關係。但放射冠(corona radiata)這個位置的中風是例外。見See L.V.Gauthier et al.,「Improvement After Constraint-Induced Movement Therapy Is Independent of Infarct Location in Chronic Stroke Patients,」Stroke 40,no. 7(2009):2468-72;V.W.Mark et al.,「MRI Infarction Load and CI Therapy Outcomes for Chronic Post-Stroke Hemiparesis,」Restorative Neurology and Neuroscience 26(2008):13-33。

[3] 神經學家對精神活動位於大腦什麼「地方」的知識做了怎樣的誇張,怎樣混淆了精神和物質的大腦,可參考神經學家雷蒙德·塔利斯(Raymond Tallis)極為發人深省的作品:Aping Mankind :Neuromania,Darwinitis and the Misrepresentation of Humanity(Durham,UK:Acumen,2011)。

[4] 生物學思想家路德維希·馮·貝塔朗菲(Ludwig von Bertalanffy)提醒我們,結構和功能的清晰分離,其實最適合機器,因為機器才能開能關,由無生命物質構成。在生物體中,最好從過程的角度來思考。「結構和功能的對立……是基於一種靜態的生物體概念。一台機器上有固定的裝置,可以設置為運動狀態,也可以保持靜止。採用類似的思考方式,心臟的預設結構是跟它的功能,即律動收縮有區別的。但實際上,把預設結構和這一結構裡進行的過程分割開來,並不適用於生物體。……(在生物中)所謂的結構是長期持續的緩慢過程,而功能則是短期持續的快速過程。」見Ludwig von Bertalanffy,Problems of Life:An Evaluation of Modern Biological Thought(London:Watts&Co.,1952),p. 134。為理解神經可塑性怎樣促進全員,我們可以把精神行為,如思考,視為短期持續的過程,但它對長期持續的過程,即大腦的結構也有影響。思想本身無法讓死掉的組織復活,但可以刺激殘存的健康組織,令其重組,接替受損組織喪失的功能。