11.3 人格障礙的病原學

是什麼原因導致了個體總是以一種不適應的方式來應對世界？在生命的早期是否存在預測人格病理學的指標？我們能用與軸I障礙相同的工具去瞭解人格障礙的成因嗎？這些都是人格障礙領域專家所從事研究的關鍵和普遍問題。就像軸I障礙患者那樣，人格病理學的發展並非來自如遺傳基礎、化學失衡、心理特徵、問題社會環境等任何單一因素。瞭解人格病理學的關鍵是要聚合兩點：一是生物-心理-社會觀點；二是對人格障礙發生背景的全面瞭解。在本章之後部分，我們將簡要說明人格障礙的生物的、心理的、社會的因素，以及它們是如何互動並導致了人格功能上的障礙的。

11.3.1　生物學觀點

如果你問一個有好幾個孩子的母親，她會告訴你她的孩子都不一樣，從出生甚至在出生前就會出現明顯不同的個性（見「研究熱點：從兒童期到成年期的氣質追蹤」）。

研究熱點　從兒童期到成年期的氣質追蹤

氣質是指在嬰兒期和兒童早期就能觀察到的穩定的情緒和行為概況。兩個有關兒童氣質的最廣泛研究方向是：在不熟悉的刺激面前行為傾向是接近還是退縮。

有些兒童遇到一個陌生人就躲在母親背後（行為拘謹兒童），有些兒童則熱切地參與和接近陌生人（非拘謹兒童）。傑羅姆·卡根和他的同事追蹤了一個孩子隊列，他們在生命的最初兩年被分為行為拘謹組和行為非拘謹組。當他們面對陌生人時，除了觀察到的接近/退縮差異外，還發現了基於生物反應的重大差異。在認知任務期間，拘謹兒童表現出較快的心率和較大的心率變異性，瞳孔更大；在中度應激水平下講話時，聲帶緊張，唾液皮質醇水平升高。有趣的是，這些差異在整個童年和青少年時期仍然存在。這些孩子長大時發生了什麼？他們能「改掉」他們的生物學特徵以及他們接近或迴避的趨勢嗎？

施瓦茨（Schwartz）、懷特（Wright）和他們同事的研究對22名成人（平均年齡21.8歲）進行追蹤，這些人在生命的第二年即被歸類為拘謹組（n=13）和非拘謹組（n=9）。他們使用磁共振成像（fMRI）測量杏仁核（大腦中控制覺醒的中心機制）對陌生與熟悉面孔的反應。令人驚訝的是，這些成年人拘謹或非拘謹的生物學痕跡依然存在。兒童期具有拘謹特點的成人在面對陌生面孔的時候，杏仁核反應比非拘謹特點的人更活躍。這些結果表明，一些與氣質相關的基本腦部特徵從嬰兒期一直被保存到成年早期。

資料來源：Kagan，1994；Schwartz et al.，2003.

對比她的孩子們，拉珊達說：「羅尼從出生到現在都是一個討厭的傢伙。他總是大聲地哭喊，沒有什麼東西能安慰他。事實上，這種行為出現得還要早一些。我懷孕的時候，每當我想要睡覺的時候，他就想玩。那9個月，我一刻不得閒。之後，我沒長記性又懷上了傑克。懷傑克的時候，我睡覺他也睡覺。傑克出生後，我原預料他會像羅尼那樣突然在半夜發脾氣讓人哄不下來。事實是，他可能會哭喊一兩聲，這時我就走進他的房間，摩挲他的背，他就會輕輕深呼吸，微笑著翻身去睡覺了。這兩個孩子的『布線』極不一樣！」

氣質是人格的一部分，據信是以生物學為基礎的，在生命早期已很明顯。

氣質（temperament）是受遺傳影響的並會導致人格特質的一些變異性。它是指人格最初的生物或遺傳組成部分，可在出生時（或之前）觀察到，而且隨時間及各種情境的變化都相對穩定（Buss，1999）。例如，有的孩子是天生挑剔和易怒的，有的則是柔和和沉靜的。甚至雙生子的母親也會指出共享一個子宮的兩個嬰兒的氣質也存在根本差異。氣質明顯是一生不變並且是跨文化的。當這些先天的生物學部分與外部世界互動時（即經驗），人格就出現了（Cloninger et al.，1993）。因此，人格特質是氣質與經驗的結合。人格障礙是這一結合功能失調的結果，即當這些特質以誇張的和不適應的方式應對世界時。

不同的人格維度和作為其基礎的生物或遺傳標誌之間的聯繫目前仍停留在理論層面上。Cloninger在1993年提出，氣質的不同維度和特定的神經遞質系統有關聯（Cloninger et al.，1993）。隨著我們對氣質的理解和神經生物學的進展，目前很明確的是任何特質和神經遞質一一對應的理論都將會被更加複雜的生物學基礎模型所替代。

1.家庭和遺傳學研究

家庭和雙生子的研究清楚地表明，人格障礙（Kendler et al.，2008；Reichborn-Kjennerud et al.，2007）和人格特質（Jang et al.，1996；Rettew et al.，2008）都受家庭和遺傳因素影響。對於這些複雜的特質，單個基因不能導致單一的氣質特點，特質可能由多個基因的組合加上環境的影響綜合形成。

探索遺傳與環境因素在人格障礙形成中作用的研究仍在繼續。大量的雙生子研究顯示，那些偏執型、分裂樣、分裂型人格障礙都有中等程度的遺傳性（Kendler et al.，2007，2008）。一個大型的多元雙生子研究結果顯示，人格障礙的遺傳估計最低為：分裂型20.5%，偏執型23.4%；最高為邊緣型37.1%，迴避型37.3%，反社會型40.9%。

2.創傷性事件的作用

儘管有人可能會將創傷性事件考慮作為短暫的環境因素（它們確實是），我們現在知道，尤其是在發展的關鍵期，他們可能會在腦生物學上產生深刻和長遠的影響（Goodman et al.，2004）。童年的身體和/或性虐待史與人格障礙有聯繫（Herman et al.，1989；Ogata et al.，1990；Zanarini et al.，1989）。人格障礙患者童年情感虐待、身體虐待和被忽視的報告率增加（Battle et al.，2004；Bierer et al.，2003）。這些聯結為人格障礙發展的生物學機制提供了重要線索。早期的虐待與基本依戀問題有關。依戀是為我們提供長大後與他人交往基礎的過程之一。貧乏依戀被認為會影響某個腦結構，該結構是發展出認識別人心理狀態的能力的基礎。這種能力被稱作「心理化」（mentalization）（Fonagy et al.，1991）。早期的創傷事件和隨後依戀的破壞，可能導致人際功能的神經發展缺陷，並產生未來發展出嚴重人格障礙的通路。

親子間的良好依戀對人格發展是重要的。依戀貧乏可能起到人格障礙的病原學作用。

包括童年創傷經歷的創傷性事件發生後，可能會改變人對威脅性刺激的神經生物學反應。已觀察到有創傷性事件經歷的人會出現覺醒、恐懼調節和情緒調節的改變（Arnsten，1998，Bremner，2007；Bremner et al.，1999；Mayes，2000；Shin et al.，2005）。這些大腦功能的改變是為了適應真正的危險環境，這需要個體為了生存做出快速的自動反應。然而，早期的創傷性事件可能會損害生物學的覺醒調節和恐懼調節，導致在沒有危險來臨的時候做出不恰當的反應。這樣，創傷性事件可能會導致對威脅的過分警覺和過度反應。早期的兒童創傷可能對大腦發育造成持久影響，從而為適應不良的人格特質的出現提供平台。因為許多人格障礙表現為不適應，如在許多案例中對看似無害的人際事件過分反應，以上這些基本的神經生物紊亂可作為在人格障礙者身上常見的對外界波動和失調的反應的基礎。

3.大腦結構和功能研究

利用先進的評估工具，如fMRI和PET掃瞄，我們現在能夠對一些人格障礙進行神經生物學研究。從行為上看，分裂型人格障礙者顯示出與精神分裂症患者相同的精神病樣的認知和知覺症狀以及認知混亂。然而，從生物學來看，二者既有相似之處也有不同的地方。在結構上，分裂型人格障礙和精神分裂症患者都出現了顳葉容積異常（Siever et al.，2002）。然而，精神分裂症患者的額葉容量減少在分裂型人格障礙的個體身上沒有發現。二者在功能上也有一些微妙的生物學差異。二者都顯示了額葉皮質腦活動減少，但只有分裂型人格障礙患者顯示了通過激活大腦其他區域以彌補損失的能力（Siever et al.，2002）。

在B群人格障礙中，人們對邊緣型人格障礙和反社會人格障礙所作的研究專注於控制發怒、恐懼、衝動性自動反應（是這些障礙的主要症狀）的腦區域上。結果顯示，邊緣型人格障礙患者的海馬區域和杏仁核區域要比沒有人格障礙的人小16%。邊緣型人格障礙患者常見的創傷性經歷，可能加重這些神經解剖學變化（Driessen et al.，2000）。反社會型人格障礙的神經生物學理論集中於覺醒或覺察的個體差異上。一種理論認為，反社會人格障礙者長期處於低覺醒狀態，他們的行為是在不明智地試圖尋求刺激（Quay，1965）。另一種理論則側重於反社會人格障礙者明顯的無畏並推測他們比其他人有更高的恐懼覺察閾限（Lykken，1982）。這種恐懼覺察的差異，使他們能夠平靜地進入別人會認為非常害怕的情境。