傳統觀念認為，「致精神分裂症母親」（schizophrenogenic mother）是孩子甚至成年孩子出現精神分裂症的一個環境因素，是發病的原因和/或結果（Parker，1982）。這個概念最初是心理健康專家在和精神分裂症患者家庭打交道時，通過臨床觀察提出來的。患者通常說他們的母親在家裡占主導地位、過分保護且總愛拒絕。然而，有對照的科學研究（包括縱向設計）並不支持這種行為模式的存在（Hartwell，1996）。我們要怎樣才能調和臨床觀察與實驗數據的關係呢？一種解釋是，「致精神分裂症母親」的概念是基於已經患有精神分裂症的患者對家庭互動的觀察和描述而提出的。不管怎樣，精神障礙出現時，特別是認知和行為損害嚴重到如精神分裂症那樣的程度時，家庭互動也會受到影響。許多時候，父母必須承擔起照顧孩子的諸多責任，即使孩子已成年也是如此。這就可能導致父母行為方式的專制或出現過度保護的情況，甚至超出孩子病情的需要。但這並不能說明發病「前」這些父母也是這般行事。
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圖 10-2 精神分裂症的神經發展模式
排除不好的養育方式或糟糕的家庭環境對精神分裂症病因學的影響外，需要強調的重要一點是：科學認定（或排除）的精神障礙產生的原因，與人們所自認為的原因並不必然相同。前面提到過，不同文化會如何影響對精神分裂症症狀的表達和解釋。同樣，文化也會影響其病原學解釋。出生在英國的白人患者會從生物學角度解釋他們的疾病（比如，說這是生理疾病或物質使用所致），非洲-加勒比海人的第二代英國後裔、孟加拉國或西非後裔更可能從社會學（比如，人際關係問題/應激/兒童時期負面的經歷）或超自然（比如，魔咒/邪惡的力量）的角度解釋發病原因（McCabe＆Priebe，2004）。
再來看看我們對家庭因素的研究。儘管「致精神分裂症母親」這一概念不再被認可，但家庭互動這類環境因素仍然是科學研究的主題。表達性情感（expressed emotion,EE）描述的是精神障礙患者（在此指的是精神分裂症患者）在家庭中所受到的情緒捲入及批評態度。如果患者家庭有很高的EE變量值（包括高水平的情緒過度捲入及批評態度），患者則更易復發，且再次住院的比例也很高（e.g.，Butzlaff＆Hooley，1998）。高EE是增加精神分裂症患者復發可能性的一種環境應激源。然而，在患者家裡實施的旨在加強交流和提高問題解決能力的治療設計並不比對照組每月一次家訪更起作用（Schooler et al.，1997）。這說明，雖然高EE可能預示著復發，但這種家庭模式一旦形成就不可能改變了。
與「證據檢驗：精神分裂症產生的遺傳學和環境因素」的研究（這是一項前瞻性設計研究）不同，高EE與復發的關係主要是基於相關方法得出的，我們便不能由此得出EE是致病因素這種因果結論。有可能高EE即家人的高水平情感捲入和批評態度是在精神分裂症患病「後」產生的。對家人來說，照顧精神分裂症患者的壓力非常大，還有經濟上和精神上的負擔及健康受損的問題（Dyck et al.，1999）。事實上，具有EE特徵的家庭互動模式同樣適用於其他如吸毒和酗酒等精神障礙。高EE反映了與患任何嚴重精神障礙的家人共處時所產生的情感負擔。
EE與復發和再次住院治療的關係可能只符合白人的情況。然而，親人更少的指責及侵犯行為與白人患者更好的預後是有關係的。而對非裔美國人來說，情況卻相反，更多的指責及侵犯行為會導致更好的預後（Rosenfarb et al.，2006），這再一次說明，在研究異常行為時，有必要考慮文化、種族和民族因素。由於這些差異，EE對精神分裂症的影響還需進一步研究，並要考慮其他種族和民族群體的情況。
我們提到過，精神分裂症是家族性的。有時，患者的親屬也有精神分裂症；有時，他們可能有與此病有關的行為，比如極不信任陌生人，但還沒到造成傷害的程度。這些人有精神分裂症的「特質」，比如社會認知缺陷。儘管對社會認知的定義有所不同，一種實用的定義是：這是一種基於社會交往的心理操作，包括覺察他人意圖和性情的能力（Brothers，1990，p.28）。社會認知（social cognition），有時候也叫社會知覺（social perception），包括覺察某人是否想與你交談，或理解與陌生人的眼神交流或微笑這類能力。
美蘭20歲。她因為認為當地聯邦調查局收集了她的日常生活資料，要求查看其監控錄像而被送往醫院治療，被診斷為偏執型精神分裂症。當她母親琳達向社會工作者咨詢的時候，工作人員注意到，琳達與人沒有眼神交流，而且至少問了12次誰有權使用她女兒的住院記錄。
儘管琳達未被當成精神分裂症患者，但她的行為顯示出了社會認知的缺陷。基因-環境關聯（geneenvironment correlation）的概念意味著，同一個人既遺傳了基因給患者，同時也提供了其生活的環境。這樣，有高基因風險的人也被暴露在有高患病風險的環境中。到底是母親的遺傳基因還是養育過程中不恰當的社會認知環境導致了女兒的障礙？這種情況下，很難分清遺傳與環境對精神障礙的影響，這兩者密切交織。
小節回顧：
·神經科學的發展使人們能更好地理解大腦結構及功能的異常。儘管有許多有關大腦異常的假設，但被連續報道的精神分裂症患者大腦的結構異常只有腦室擴大。
·有證據表明，基因會導致精神分裂症的產生，但可能不是某些特定基因直接遺傳造成的。基因也可能會通過影響像多巴胺這類神經遞質的功能來對精神分裂症的發作產生間接影響。
·雙生子及家庭研究表明了基因和環境對精神分裂症發作的複雜作用。同卵雙生的同病率（雙方都患精神分裂症）要高於異卵雙生。並非患精神分裂症的父母所生孩子都患此病，並且，許多父母雙方均無精神分裂症的人同樣會患此病。
·精神分裂症的神經發展模式表明，遺傳的、產前的及圍產期的危險因素可能為以後出現生理、社會和認知方面變化的疾病的產生提供一個平台。一個重要的概念就是突觸修剪，指較弱的突觸聯繫消失而較強的突觸聯繫則被進一步加強的過程。精神分裂症患者的這個過程呈加速發展，並與其行為、動作及認知異常相關聯。
應用題 通過研究感染流感病毒的孕婦，揭示了精神分裂症發展的病毒模式。但想想每年感染流感病毒的人數，這個理論的證據又有多大說服力呢？