6.4 心境障礙的治療

對於心境障礙患者，我們有很多可行的治療方法，從「談話」療法到抗抑鬱劑治療以及其他基於生物學的治療手段。正如心境障礙可能包含心理和身體的症狀一樣，在一些情況下，治療也包括心理治療和藥物治療。

6.4.1　嚴重抑鬱

因為許多生理疾病可能偽裝成抑鬱的症狀出現，治療的首要步驟是做全面的身體檢查（APA，2000）。除了排除生理因素外（例如，癌症、營養不良、輕度中風、某種新陳代謝障礙），全面地回顧一下患者近期所接受的治療是很重要的，因為某些藥物可能會產生類似抑鬱的副作用（例如，疲倦或影響睡眠的過度興奮）。一旦這些可能性都排除之後，下一步是選擇一個合適的治療策略。令人驚奇的是，只有一半的嚴重抑鬱患者得到了專業的治療，而這一半中也只有22%的人獲得了足夠的臨床護理（Kessler et al.，2003）。

這種不適當的治療部分是由於不能識別症狀、羞於尋求照顧或護理者缺乏基於證據的治療知識造成的。擁有確定的健康護理者或擁有健康保險可以顯著增加獲得治療的可能性（Ebmeier et al.，2006；Kessler et al.，1994a；Moore＆Bona，2001）。國家心理衛生研究中心發起了一些像「真正的男人，真正的抑鬱」這樣的活動（https://menanddepression.nimh.nih.gov/），旨在通過幫助人們認識抑鬱的症狀和指導人們如何尋求護理來提高人們的心理健康素質。

有許多對嚴重抑鬱有效的治療方法。心理治療幫助人們表達抑鬱情緒並學會更多有效的方法去處理可能導致抑鬱或由抑鬱引發的問題。藥物和電休克療法能幫助那些太過抑鬱而不能單純只靠接受心理治療的患者。現存有很多種選擇，在找到對特定患者有效的治療之前，往往會需要不止一種方法（CenterWatch，1995—2007；Ebmeier et al.，2006；Kessler et al.，1994a；Moore＆Bona，2001；Moore＆McLaughlin，2003）。

因為男人通常不被允許悲傷，所以，美國國家心理衛生研究中心發起了「真正的男人，真正的抑鬱」運動，以幫助男人理解他們的抑鬱症狀並去尋求幫助。這是其中一份傳單。

1.心理治療

心理治療關注對想法、知覺和行為與抑鬱情緒如何彼此影響的理解。它們一般由受過訓練的醫生（在大多數情況下是臨床心理學家或有執業資格的臨床社會工作者）在一對一或團體方式下進行，是抑鬱全面治療計劃的重要組成部分。

（1）認知-行為治療。認知-行為治療（cognitive-behavioral therapy,CBT）（Beck，1979）基於的前提是：個體可以學會與之前不同的思考和行為，從而使情緒得到改善。CBT的一個關鍵成分是讓患者記錄他們的想法、情緒和行為（見圖6-7）。通過這種監測，患者識別情緒低落的情境或觸發物以及與改善情緒相關的情境。一旦確定了觸發物，患者就學習識別和調整自動扭曲的想法，並做出行為改變以改善情緒和功能。

圖　6-7　思維重建記錄

在貝弗利堅持記錄自己的心情和想法之後，她發現每當臨近週末的時候自己的情緒總是很低落。每週的前幾天她會專心於與工作有關的任務，但是她發現在週三左右她開始出現「其他人在計劃週末，而我還會像平時一樣自己一個人」的想法。在週五的早晨她總是很消極，想法會變得更壞：「我是一個徹頭徹尾的失敗者。」「沒有人會願意和我在一起。」通過她和臨床治療專家的努力，她開始用更平衡的想法來戰勝這些消極的想法，「全或無」的想法也少了。例如，她不再認為「沒有人會願意和我在一起」，而是認為：「我沒有給別人機會瞭解我是誰，我必須採取主動」。一旦她意識到了這種每週模式，她就會將這些消極的想法作為行動的號召而不是作為一種不可避免地陷入週末的痛苦和孤獨的信號。

（2）人際心理治療。人際心理治療（interpersonal psychotherapy,IPT）是由Klerman和Weissman（Klerman et al.，1984）發展出來的側重時限的治療方法。這種治療方法起源於蘇利文（Harry Stack Sullivan）的相關工作，蘇利文強調現有人際關係對心理健康的重要性。其核心原則是人際問題可以觸發抑鬱，抑鬱本身影響人際功能。

山姆在他的新老闆接手之後在工作上感覺越來越受挫。他們總是不認可他的努力，他的老闆不斷地插手他的工作。另外，他的所有同事在休息室都迴避他，這主要因為山姆總是在抱怨老闆的壓迫。山姆發現自己在早晨很難起床去工作，而遲到會導致更多的批評。山姆遠離同事，最後也遠離妻子，因為她不能理解自己的悶悶不樂和生氣。最後一根稻草是他丟了工作。他不再執教自己兒子的棒球隊，因為他太羞愧而不能面對其他孩子的父親。為了避免回家後與妻子肯定會進行的關於那成堆賬單的艱難對話，他開始晚上在外面待到很晚。

IPT用12～16次著重於人際交往問題（悲傷、角色轉變、糾紛、人際交往缺陷）的會談來指導治療。治療技術包括情緒表達、情緒澄清、溝通分析和行為改變。IPT對輕度至中度的抑鬱有效，也可用於治療惡劣心境、青少年和晚年抑鬱、焦慮和進食障礙（Fairburn，1993；Frank et al.，1991；Lipsitz et al.，2006；Mufson et al.，1994；Stuart，1995），它還適用於團體治療（Wilfley et al.，1993）。

（3）行為激活。基於抑鬱是由於缺乏正強化造成的這一理論基礎，早期行為干預側重於增強愉悅感，因此通過愉悅活動的日程安排、社交技能訓練和時間管理策略來進行強化（e.g.，Lewinsohn＆Graf，1973）。抑鬱的行為激活治療（behavioral activation treatment for depression,BATD；Lejuez,Hopko＆Hopko，2001）對此方法做了一些改進，強調要通過增加對健康行為的正強化以增加積極情緒。例如，對於一些陷入沒前途工作的患者，治療會包括安排他們每週去圖書館閱讀有關職業發展方面的書籍。在BATD中，治療師和患者會為重要生活領域的目標列一個全面的表。每個星期，治療師和患者共同制定更具體的目標和活動並由患者加以完成（Hopko et al.，2003）。當患者完成這些目標，增加的正強化幫助抑鬱症狀的減少（e.g.，Lejuez et al.，2001）。

2.生物學治療

最常見的生物學治療是藥物治療，這些藥物會改變腦內和體內調節情緒的化學物質。這些治療方法通常由精神科醫生提供，但也可以由家庭醫生來實施（這在某種程度上是由於尋求精神病治療的羞恥感造成的）。這些治療在減輕抑鬱症狀方面的療效是非常顯著的，尤其是當它們與心理治療相結合時效果更佳。

（1）第一代抗抑鬱藥——三環類抗抑鬱藥和單胺氧化酶抑制劑。最初進入市場用於治療抑鬱的藥物，是單胺氧化酶抑制劑（monoamine oxidase inhibitors,MAOIs）和三環類抗抑鬱藥（antidepressants；tricyclic antidepressants,TCA），有時也被稱為傳統或第一代抗抑鬱藥。單胺氧化酶抑制劑治療抑鬱時會抑制（阻止）單胺氧化酶的作用。通常情況下，這種酶在大腦中分解神經遞質去甲腎上腺素、5-羥色胺和多巴胺。通過阻止這種酶的運作，這些神經遞質在神經突觸裡的可用性得到了提高，這被認為具有抗抑鬱的效果。

這些藥物是有效的，尤其是針對那些具有如嗜睡和體重增加等抑鬱症狀的患者（Thase＆Kupfer，1996）。服用MAOIs的人要避免吃含有酪胺的食物，因為這些食物和藥物的相互作用會導致高血壓（非常高的血壓）並可能引起死亡。含有酪胺的食物包括熏/醃/熟的肉或魚、德國泡菜、老奶酪、酵母提取物、蠶豆、牛肉或雞肝、熟透的香腸、野味、紅/白葡萄酒、啤酒、烈性酒、鱷梨、肉汁、含咖啡因的飲料、巧克力、醬、白乾酪、奶油奶酪、酸奶和酸奶酪。由於這些潛在危險的副作用，MAOIs通常只適用於那些對其他藥物無反應的患者。

三環類抗抑鬱藥的工作原理是阻止大腦中的神經遞質主要是去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取。通過阻止它們在神經元內的再攝取，延長它們在突觸裡的可用性。這些藥物的名字來源基於一個事實，即它們都有一個三環的分子結構。無數的隨機臨床試驗記錄了這些藥物與安慰劑的療效對比情況。通常情況下，患者需要服用6～8周的藥物。如果反應是積極的，用藥可能需要持續多月，以防止復發（CenterWatch，1995—2007；Ebmeier et al.，2006；Moore＆Bona，2001）。這些藥物不能突然停止服用，這點是非常重要的。第一代抗抑鬱藥往往伴隨著多種副作用，包括口乾、便秘、膀胱問題、性問題、視力模糊、頭暈、白天瞌睡和心率增加。因此，它們已不再是治療抑鬱症的首選藥物了（Gartlehneret al.，2005）。

（2）第二代抗抑鬱藥。第二代抗抑鬱藥，包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRls）以及5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs）（Hansen et al.，2005）。氟西汀也許是最知名的抗抑鬱藥，它於1987年被美國食品和藥品管理局（FDA）批准使用。對第二代抗抑鬱藥如何起作用這一問題目前還沒有完全被理解。總之，它們的療效是通過選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的再攝取來恢復正常的化學平衡（見第4章圖4-8）。SNRIs抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取以及較輕程度上的多巴胺的再攝取。

SSRIs和其他第二代抗抑鬱藥看上去和TCAs和MAOIs的療效是一樣有效的（Gartlehner et al.，2005）。它們的優勢是它們有比TCAs少而溫和的副作用（副作用可能包括性問題、頭痛、噁心、神經質、難以入睡或經常在夜間醒來和神經過敏），而這些副作用通常對患者來說是能很好忍受的（Anderson，2001；Hansen et al.，2005；Taylor et al.，2006）。

21世紀初，對SSRIs的一種潛在致命的不良影響的關注增加了。幾個廣為宣傳的案例導致美國FDA發出了一個「黑盒子」警告標籤，說明抗抑鬱藥增加了患有嚴重抑鬱障礙的兒童和青少年自殺想法的風險。這是FDA能發出的關於處方藥物的最嚴重警告了。對年輕人使用SSRIs藥物的治療需要進行密切監測，尤其是在抑鬱症發作的前4周，需要監測其抑鬱症狀的增強、自殺想法或行為的出現，或者是行為的變化如失眠、易怒或社會退縮。儘管存在潛在危險的副作用，這些藥物並未被禁止，因為它們為中度和重度抑鬱的青少年患者包括那些有自殺觀念的患者提供了實實在在的好處（National Institute of Mental Health，2005）。

增加自殺觀念和行為的藥物機制目前尚不清楚。一些人懷疑SSRIs在情緒升高前首先改善了身體症狀。因此，在治療的早期階段，青少年可能會感到有更多的精力，這種精力增加和沒多少變化的抑鬱情緒增加了對自殺想法付諸行動的可能性（Hall，2006）。然而，儘管謹慎和小心的監測是必要的，對多項研究的回顧性研究最終得出的結論是SSRI治療的好處遠遠大於其存在的風險（Bridge et al.，2007）。

（3）電休克治療。藥物治療並不是唯一的針對嚴重抑鬱的生物學治療方法。電休克療法（electroconvulsive therapy,ECT）是針對嚴重抑鬱症最有效的治療方法之一，特別是對極度抑鬱的人、對藥物或心理治療沒有反應的人、無法服用抗抑鬱藥的人或有嚴重自殺風險的人療效顯著。ECT對治療躁狂也是很有效的（Gitlin，2006）。

與過去一樣，ECT是有爭議的，過去年代報告中擔心的問題依然是今天一些醫生和患者所擔心的。最初，ECT用來治療精神病性障礙（Cerletti＆Bini，1938）。那時患者未使用肌肉鬆弛劑，往往會因強烈痙攣而產生損害。此外，安置雙側電極往往會導致重大和永久性的記憶喪失。現代ECT的方法比早期的這些方法更安全、更人性化，同時往往會比任何藥物或心理治療方法更快地緩解症狀（Husain et al.，2004）。目前的治療程序包括使用肌肉鬆弛劑和短暫的全身麻醉。電極被放置在頭皮的精確位置上，並傳送電脈衝引起大腦短暫痙攣。其作用機制目前仍是一個謎。所誘發的痙攣發作不具體指向某一特定腦區，但影響一些神經遞質的分泌（Post et al.，2000）。

現代單側（單邊）方法是同樣有效的並引起更少的記憶喪失。目前使用的ECT最常見的副作用是治療後的混亂和暫時失憶（Ebmeier et al.，2006；UK ECT Review Group，2003）。對ECT的應用通常是一周幾次，持續數周。

醫療隊準備對患者進行電休克治療。手術前，他們會採取許多預防措施以保證患者在手術過程中不會感到疼痛也不會受到傷害。

（4）季節性情緒障礙的光療法。季節性情緒障礙（seasonal affective disorder,SAD）是由美國國家心理衛生研究中心精神病學家羅森塔爾（Norman Rosenthal）在1984年首次提出的。這是嚴重抑鬱的一個亞型，折磨著全球數百萬人。SAD具有抑鬱發作受季節變化影響的特點。雖然有些患者經驗夏季抑鬱，但大多數患者是在12月、1月和2月發作。冬季SAD症狀包括食慾增加、睡眠增加、體重增加、人際交往困難及個體肢體沉重（灌鉛）感。

對SAD的起源尚不完全清楚，目前認為其原因即便不是全部也主要是生物學的。特別有趣的是，越遠離赤道的人的患病率和嚴重性越高（雖然超出某緯度開始呈現平穩狀態）。此外，相對敏感的人可能會在持續多雲天氣下呈現出較明顯的症狀。這表明暴露在陽光下的時間減少與SAD成因有關，可能是由於褪黑激素的分泌量增加而導致的。褪黑激素是由松果體釋放的一種激素，長時間的黑暗環境會使該激素的分泌量增加。暴露在光線下會抑制褪黑激素的分泌。

無嚴重自殺傾向或不能服用抗抑鬱藥的患者，可對其進行光療法（light therapy）。包括將患者暴露在通常由燈箱、光遮陽板或黎明模擬器等人造光源形成的明亮光線下。這些設備產生的光亮比普通家用燈泡光的亮度約高出10倍。在每天的同一時間（通常是在早上）對患者進行光療法，通常是保證光照持續30～90分鐘。患者坐在光源下，睜著眼睛，使光線到達視網膜。治療通常開始於症狀出現的每年冬天並持續至春天。

由於採取光療法時沒有必要採用全譜光，紫外線會被過濾掉以避免傷害眼睛和皮膚。然而，光療法偶爾也會產生副作用，包括畏光（眼睛對光線敏感）、頭痛、乏力、煩躁不安、輕躁狂和失眠。此外，燈箱價值昂貴且往往不在保險範圍內。儘管存在這些潛在缺點，在所有情況中，大量案例顯示光療法對治療SAD是有效的（Avery，1998；Lam＆Levitt，1999；Rohan et al.，2004）。

（5）經顱磁刺激。經顱磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）採用放在患者頭部的電磁線圈傳遞一種無痛、局部的電磁脈衝到達部分腦區。該治療如何起作用目前尚不清楚。然而，幾個臨床試驗將其與安慰劑程序進行比較得出結論，經顱磁刺激可以作為一種能夠有效替代ECT或藥物治療的方法來使用（Ebmeier et al.，2006；Grunhaus et al.，2003；Janicak et al.，2002）；對TMS的詳細描述見第10章。

燈箱治療有時被用來治療季節性情緒障礙（SAD）。

（6）深部腦刺激。深部腦刺激（deep brain stimulation,DBS）是一種治療，以膝下扣帶回區作為靶目標，該區對調整負性情緒的變化很重要。通過手術植入電極到特定的、功能不正常的大腦區域。這些電極通過連接線連接植入到胸壁的脈衝發生器（或叫「大腦起搏器」）。電極會不斷釋放微小的電脈衝使周圍的腦細胞立即失活（不是殺死）。這樣，DBS通過抑制特定大腦靶區域的異常活動來達到治療以過度興奮為特徵的疾病。DBS已被FDA批准用於治療帕金森氏症和一些身體震顫型疾病。DBS也被用來治療精神病性障礙。DBS於2001年被用來治療強迫症（OCD），結果顯示DBS能顯著改善焦慮、強迫和共病的抑鬱（Greenberg et al.，2006）。

2005年3月，DBS被用來治療6例長期、難治性抑鬱（Mayberg et al.，2005）。一些患者報告說其情緒立即得到改善：突然感到強烈的平靜和放鬆、精神沉悶被一掃而光、烏雲散盡、空虛感消除、藏在胸口的恐懼感淡化。此外，研究人員發現電機轉速提高後患者的自發講話率也變高了。雖然這些結果耐人尋味，但依然只能算初步的。DBS的療效仍需要進行更大型的臨床對照試驗來確認。