1.3 異常行為與治療的當代觀點

這場快速歷史之旅向我們展示了異常行為研究的幾個重要方面。首先，科學進步帶來新的和更精細的方法以更好地理解人類行為。研究發現使得不受支持的理論被捨棄並提供新的假設進行測試和評估。這是異常行為科學研究方法的核心。科學家形成假設並進行對照實驗以確定他們的假設是否能夠得到支持。如果實驗證據支持假設，那麼這些理論將繼續使用。如果證據不能對假設提供支持，這個理論就將被捨棄或調整，新一輪研究過程將再次開始。

其次，心理學領域之外的科學發現可能對異常行為研究提供啟發。例如，人類基因組計劃致力於對人體所有基因材料進行繪圖。隨著我們對基因圖譜理解的深入，新的基因技術（見第2章）允許我們去研究基因異常可能與特定的心理疾病有關，如精神分裂症和孤獨症。同樣，磁共振成像（見第2章）等新技術能讓我們以前所未有的方式來檢查大腦。儘管這些技術在最初發展出來時並不是為了研究異常行為，但它們卻可以幫助我們來確定大腦部位，由此我們現在知道了參與了某些特定情緒如悲傷和恐懼的形成的大腦部位。這些例子說明，隨著科學的進步，古老的理論如魔鬼說被新的見解和理論所替代。而且，隨著科學技術的進步，我們當前的理論也可能會被新的科學發現所修改或替換。

在過去的50年裡，大多數提供心理服務的心理學家接受的是科學家-實踐者模式（scientist-practitioner approach）的訓練。該模式意味著當心理學家為精神障礙患者提供治療時，其依據是已有的科研成果。而進行科學研究時，要以對心理保健有引導和促進作用為原則來確定研究主題。心理學家利用這個角度看問題有其獨特的優勢，因為他們所受的科學訓練讓他們能夠在評估新理論、新療法和新研究的發現時能很好地將事實從研究主張中區分出來。這個角度也允許心理學家將研究成果應用在許多不同的領域以發展出更全面的研究異常行為的模型。嚴格地應用科學視角於病理理論並檢驗所提及的理論背後的證據，可以阻止我們採用沒有確切科學依據的解釋（如巫術或魔鬼）——基於這些觀點的「治療」可能會帶來相當消極的結果，在某些情況下甚至可能是致命的。當你閱讀本書時，請時刻記住科學家-實踐者模式。

對於大學生而言，學習異常行為時最具挫敗感的是心理學家經常無法為行為的發生提供一個簡單的解釋。是什麼原因導致人們變得如此抑鬱以至於去自殺呢？人們往往想回答這些問題，但答案卻並不簡單。與醫學疾病不同，異常行為不能用人體內的細菌或病毒感染來解釋。臨床描述和科學研究已經發現了許多不同的有時甚至是彼此衝突的因素導致人們的異常行為。通過臨床觀察和科學研究的各種發現正在使一致地解釋異常行為的可能增大。對心理學家來說，這些觀點通常被稱為模型，包括基本假設——為組織各種資料提供框架，以及可用來檢測該框架各方面特徵的一系列程序和工具（Kuhn，1962）。

在本章裡，我們將介紹一些解釋異常行為的模型。你可能會迷惑於為什麼有那麼多不同的方法來理解行為。答案就是——你也許記得本章早些時候提到的一個觀點，即異常行為是非常複雜的，正如你將看到的，到目前為止還沒有一種模型能夠對異常行為提供一個全面的解釋。例如，一些人在經歷了嚴重車禍後會對駕駛產生恐懼；然而，經歷同一事故的其他人卻不會產生恐懼情緒。他們遭受了同樣的事件，為什麼一些人產生恐懼而其他人沒有呢？研究人員通過科學方法開發、檢驗和捨棄（當新事實出現時）模型。下面我們來看一些目前被人們接受的解釋異常行為的模型。

1.3.1　生物學模型

生物學模型假定異常行為的主要原因在於身體尤其是大腦的生物學過程。儘管長期以來就有人認為大腦是產生異常行為的主要部位，但直到近二三十年隨著科學的進步才使得我們可以對大腦運行機制進行直接觀測。遺傳學是科學領域的一項突破，正如已經提到的，通過基因繪圖，我們開始理解精神障礙如精神分裂症或雙相障礙是否有遺傳基礎，如果有，這種理解如何幫助人們對相應精神障礙進行更好的干預和預防。其他技術突破如計算機軸向斷層攝影術（CAT掃瞄）和磁共振成像（MRI）允許我們對大腦結構和活動進行直接檢測。通過這種直接的觀察，我們現在對大腦在異常行為的形成中所扮演的角色有了比以往更多的理解。

我們經常提到大腦，彷彿它是一個單一實體，其實它卻是一個非常複雜的器官。事實上，大腦由大約1000億個神經元（neurons，腦細胞）構成。神經元之間的空間稱為突觸（synapses）。神經元（見圖1-2）間的信息傳遞開始於神經遞質（neurotransmitters，化學物質）被釋放到突觸（即神經元興奮）並進入下一個神經元的受體部位，引起下一個神經元興奮並發送電衝動至軸突，在這裡釋放神經遞質再到下一個突觸，以此類推。神經遞質的活動是腦活動（思維、情感和肌肉活動）的基礎並與許多生理和精神障礙有關。直到最近，腦內神經遞質的活動還只能從其在身體其他部位（血液或脊髓液）中的表現進行間接評估。然而，對血液或脊髓液中的化學物質是如何反映大腦神經遞質活動的這一問題尚不清楚。隨著神經科學（neuroscience）的發展，我們現在很少依賴假設和間接測量來瞭解神經系統的結構與功能及其與行為的交互作用。我們現在可以直接觀察到大腦許多方面的功能，就像我們觀測外顯行為時做的那樣。

圖　1-2　神經元興奮，傳遞衝動給下一個神經元 每個單個神經元傳導的信息對我們機能的各方面來說都是至關重要的。

像CAT和MRI這類成像測試用來檢測大腦的形態學（結構），以確定患有精神障礙和未患精神障礙的人的腦結構是否不同。例如，阿爾茨海默氏病患者的大腦有兩個結構異常，老年斑和神經纖維纏結。與未患阿爾茨海默氏病的老年人相比，這兩種情況在患有此病的人的腦結構中大量存在（見第13章）。對於其他心理疾病患者，證據尚不明確。在一些障礙中，如創傷後應激障礙（PTSD，創傷事件引發的焦慮障礙），大腦的變化似乎是障礙造成的結果而不是原因（Bellis，2004）。換句話說，多年患病造成了大腦的變化，這一過程有時被稱為生物疤痕（biological scarring）。此外，與未患患者群相比，精神分裂症患者的結構性腦異常可能在出生前就出現了（Malla et al.，2002；Sallet et al.，2003；見第10章）。雖然我們還不能確切知道這些異常結構是如何影響行為的，但這些都表明新技術為我們對大腦和異常行為的理解帶來了變化。

儘管一些異常行為可能與腦結構異常有關，目前來看對腦功能的研究似乎更有前途。先進的神經成像技術，如正電子發射斷層掃瞄（PET）和功能性磁共振成像（fMRI，見第2章）允許對不同腦區域繪圖以識別可能會引起各種障礙的大腦區域。已有研究結果顯示不同的腦功能與成人精神分裂症（Holmes et al.，2005）、抑鬱（Holmes et al.，2005；Milak et al.，2005）、成人和兒童焦慮障礙（Baxter et al.，1992；Bellis，2004）、進食障礙（Wagner，2005）以及許多其他精神疾病有關。這樣的研究很多並將在本書中被一一回顧。

儘管神經科學的數據為進一步研究提供了一種令人興奮的新途徑，但斷定大腦異常引起精神障礙還為時過早。首先，並不是所有的研究在比較患有和未患精神障礙的人的大腦結構和功能時都發現了差異。此外，即使檢測到差異，這種異常也並不總是能得到第二個研究的證明，這意味著這種異常並非一貫。其次，到目前為止，若存在差異，這種差異往往存在於彼此非常不同的障礙之間。這意味著無論存在何種差別可能都不會導致產生特定的障礙。就像發熱可能與不同的軀體疾病有關，大腦功能異常可能表明哪裡出錯了，但並不特指什麼錯了。最後，在大多數情況下，很少有數據表明這些結構或功能的異常在障礙發生前就存在（精神分裂症和孤獨症可能是例外）。研究發現，倒有可能是一些障礙導致了大腦功能的變化——縱使未必有腦結構的改變，比如創傷後應激障礙。在接下來的十幾年裡，這些領域裡的後續研究加上越來越高級的評估設備和策略將幫助澄清這些問題。

身體特徵如頭髮顏色、眼睛顏色、身高，甚至對一些疾病的易感素質（例如，乳腺癌、Ⅰ型糖尿病）已被證明是遺傳的。不為人知的是，一些無論是健康的還是偏離正常的行為特質也是遺傳的。弗朗西斯·高爾頓（Francis Galton，1822—1911）爵士的研究工作以及他在1869年出版的《遺傳的天才》（Hereditary Genius）宣告著行為遺傳學（behavioral genetics）的出現。從那時起，行為遺傳學已經開始探討行為特質傳遞的基因作用和環境作用。遺傳研究模型會在第2章講到，針對不同精神障礙的特定遺傳學理論將在其他章節提到。

嚴重行為障礙如兒童孤獨症和成年人的精神分裂症的研究持續表明生物或環境因素的簡單解釋是不正確的。基於對動物模型的研究發現，早期病毒感染與後來行為改變之間存在聯繫，一些研究人員因此提出了病毒感染理論（viral infection theory）。具體來說，在胎兒期或出生後不久，病毒感染可能會導致大腦異常並導致以後的行為異常（見第10章和第12章）。然而，我們還不能說這是導致疾病的一個明確原因，因為一項研究的結果有時與另一項直接相牴觸。這種矛盾的結果在心理學或任何其他科學研究中並不少見。隨著研究的深入，不同的結果要麼被折中要麼其理論被修正或拋棄。

即使未來的研究證實了病毒感染和精神障礙的發病之間存在關係，這種關係的產生仍有幾種不同的路徑。首先，病毒可能直接感染中樞神經系統（CNS）。同樣，身體其他部位的感染也可能會觸發中樞神經系統疾病。其次，病毒可能通過改變母親或胎兒的免疫系統，使二者或其一更易受其他生物學或環境因素的影響來間接導致發病。最後，直接和間接這兩種機制都可能參與了疾病形成（Libbey et al.，2005）。儘管一些動物模型指出某些病毒與大腦變化之間可能有關係，但表明某病毒觸發某障礙的證據尚未找到。大多數精神障礙的病因很複雜，未追蹤到單一的遺傳學因素、生物學因素或環境因素會單獨影響發病。還有其他目前尚未發現的變量可能觸發或改變疾病進程。