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大腦怎樣在少許幫助下進行自我平衡

一位缺少腦幹組織的女性

眼下,麥迪遜團隊正在治療蘇·沃爾斯(Sue Voiles)。蘇的腦幹部分缺失,研究小組的挑戰是,看看她殘存的組織經過訓練後,能否完成缺失部分的功能。雖然蘇才44歲,到實驗室時卻推著助行器。

35歲那年,蘇的字跡和平衡神神秘秘地越來越糟糕。大腦掃瞄顯示,她大腦裡有個罕見的海綿狀血管瘤(異常的血管集群),而且一條血管還開始洩漏。9年後,神經外科醫生告訴她,如果不盡快做手術,她可能會死;但他也告訴她,手術存在很大風險,她可能會殘疾,或者至少說,手術結果不夠完美。蘇是教師,有兩個兒子要照顧,她選擇了手術。我從她的功能性磁共振成像(fMRI)腦部掃瞄看到,在一個正常來說比大腳趾粗不了多少的部位,切掉了勺子般大小的大腦組織。性命雖然保住了,但她再也無法正常行走,無法控制臉部、平衡、言語或視力。

在實驗室,我看著尤里和米奇用了整個上午讓蘇完成測試,瞭解其基準功能。他們在「搖晃的電話亭」裡測試她的平衡,看她能直立站多久。然後,他們用標準化障礙訓練場測試她的步態。他們讓她看會讓人產生失去平衡感的虛擬現實視頻,用功能性磁共振成像機觀察她的大腦活動。他們拍下了她怎樣揚頭、微笑、用眼睛跟蹤物體,因為這些都是顱神經控制的行為。

尤里正向蘇分配她的第一樁任務:嘴裡含著設備靜立20分鐘,保持平衡。房間裡的燈都調得很柔和,以創造適合冥想的平靜氛圍。他打開設備。第一個目標是通過神經調製,重啟大腦,關閉嘈雜回路。她很快平靜下來,面部放鬆,平衡改善。

尤里不讓她放鬆站姿,因為他希望能量能恰當地流動起來,所以讓她在站立時進入冥想狀態。她必須站得筆直,就像有繩子輕輕地吊起她的頭部;她的肩膀要垂下來,以免脖子歪斜,切斷腦幹供血。她必須使用橫膈膜式呼吸,掃瞄身體的緊張部位,盡量放鬆。她的膝蓋不能鎖起來,臀部應該對齊。4000年的東方實踐早就確定了冥想的最佳姿勢,尤里發現它有助於讓神經系統進入正確狀態,獲取設備提供的益處。

第二天,蘇來到跑步機上。她開始的速度是每小時0.8公里。尤里讓她逐漸提高到2.5公里,接著更快些。這位女性前一天可是推著助行器來的。她抬著頭,哀怨地看著尤里,希望他開開恩。

「我必須讓你累得要死,因為這是我的工作。」他說。

「我的背部酸痛。」為了說話,蘇把設備從嘴裡拿出來。

「如果你不酸痛、不疲憊,我們做得才不夠好,」當他看到她的姿勢變糟糕,尤里說,「這不對。」

蘇氣喘吁吁,她臉上的表情在說,我真的真的很努力了。

「你希望我騙你?」他不僅這麼問她,還揚起手,立起眉毛,用身體語言表示。他不說廢話,不說美國人愛聽的那些糖衣炮彈。

他才不耐煩當好好先生呢。他解釋說,這種神經可塑性方法要求她全神貫注在每一個動作上,扮演積極主動的角色。他把蘇帶下跑步機,向她示範怎樣運用更大的臀部動作來行走。和大多數依靠助行器的人一樣,助行器從神經可塑性上改變了她的姿勢,她的身體向前佝僂著。

「現在你的身體是整個的一塊,你要學會讓它的零件運動起來。」尤里說,「假裝你的腦袋是最寶貴的東西,學習運動下半身,保持上半身不動。」他示範了一個太極般的姿勢,好讓她僵硬的身體活泛起來。

「她能做出所有正常的動作,但卻組合不起來!」他告訴我,「如果你看到若干短暫的穩定姿態,那就意味著有可能做得到。她走三步,有一步是正常的,這就暗示她能正常地行走。我不斷向她挑戰,提高難度。」

「很好!」他對著跑步機上的蘇大聲喊。

他對我說,「我必須嚴厲,如果我表現得太和氣,所有人的動作就會變糟糕。所以,我一定要討厭。拖拽了。她又拖拽了。就是說,她的腳後跟抬得不夠高。我要改變角度。」他調高了跑步機的坡度,頂著它的轟鳴又呼喝起來,「我不想聽到拖拽聲!抬起你的膝蓋,蘇!別拖!步子邁得更大些!落地要輕!」

要彌補蘇失去的勺子大的腦部組織,會是一個緩慢的過程,比羅恩·胡斯曼恢復歌喉慢得多。羅恩還有一些可供改善的健康組織,它們只不過是沒有正常運轉。但蘇是缺少大腦組織,因此必須重新連接其他腦區,使之接管喪失的功能,這需要更長的時間。她能不能最終離開助行器的幫助,要讓時間來判斷。

終於,她的跑步機訓練環節結束了。

「你今天的表現不錯,是只挺棒的實驗室老鼠。」尤里說。

「哇,謝謝你。」她粲然一笑,緩緩地說。

尤里的理論:運作原理

在西方醫學裡,我們傾向於認為,每種疾病有不同的發展過程,治療方式必然有所不同。因此,我問尤里,該設備怎麼可能對多發性硬化症、帕金森綜合征、創傷性腦損傷和慢性疼痛等多種疾病的不同症狀都有幫助呢?

「好的理論最為實際。」尤里引用了蘇聯科學院的座右銘。尤里認為,該設備的工作原理是觸發大腦的自我糾正、自我調節系統,達成「內穩態」。我在前文提到過,「內穩態」這個詞是19世紀法國生理學家克勞德·伯納德首次引入西方醫學的,形容生命系統調節自我及內部環境,維持體內穩定狀態的能力,不管有多少內外力量在干擾該狀態。因此,內穩態抵消著推動系統偏離進化最優狀態(即系統運作最良好的狀態)的影響因素。例如,人類的體溫多為37攝氏度,我們的身體功能在此溫度下運作最佳。如果太熱,我們的身體會嘗試回到該溫度;如果做不到,我們就可能死。許多器官都有助於我們達成內穩態,如肝臟、腎臟、皮膚、神經系統。

神經網絡有著自己的內穩態機制,我們不妨從「不同的神經網絡執行不同的功能」這個角度來理解。在中樞神經系統中,運動系統神經元大多來自把信息從大腦傳遞給肌肉(這樣我們才能讓肌肉做出動作)的網絡。感覺神經元通常處理的是身體部位傳入的感覺信息。運動和感覺神經元叫作初級神經元(primary neurons),兩者都涉及通過電信號傳遞信息。

中間神經元是另外一套系統。它們的主要工作是調製或調節其相鄰神經元的電活動。中間神經元可以執行類似內穩態的調節功能,確保到達其他神經元的信號處於最佳水平,到來時機最優,保持信號的可用性,既不壓制其他神經元,也不會刺激不足。

「視網膜裡的光受體是說明中間神經元怎樣運作的很好例子。」尤里說。我們的光受體必須要處理的光量波動範圍很大,有時是黑暗房間裡的少許光,有時是陽光明媚的沙灘上的大量光。光的測量單位叫作勒克斯(lux)。起居室一台電視機前的光,大約是15勒克斯。炎熱夏天陽光明媚的海灘上,光可達到15萬勒克斯。人眼裡單個的光受體並未進化得可以處理這麼大的波動範圍,但靠著中間神經元的幫助,光受體可以適應它。

如果進入一個感覺神經元的信號太弱,不足以被檢測,中間神經元會激活該感覺神經元,以便後者能更容易地啟動,放大輸入信號。如果進入該感覺神經元的信號太強,中間神經元可以抑制該感覺神經元的啟動,讓後者對信號變得更加鈍感。中間神經元還能幫忙讓信號更銳利清晰。最終,中間神經元及其網絡發送信號到瞳孔周圍的小塊肌肉,按需要調整瞳孔的大小,攝入更多或更少的光。(因此,瞳孔的大小改變形象地演示了中間神經元的反饋。)但重新調整維持內穩態的不只有瞳孔。大部分的中間神經元網絡都這麼做。

大腦疾病經常影響中間神經元。在有些腦部疾病中,細胞繼續存活,但無法產生適量的特定神經遞質。還有些腦部疾病,如中風或腦損傷,會讓細胞死亡。這兩種情況都會破壞中間神經元系統幫助大腦其餘部分回歸內穩態的能力。信號可能太弱,讓大腦漏掉重要的信息。要不然信號就太強,在大腦網絡裡擴散得太遠,刺激到不應該影響的神經元。(傑裡對聲響、光和運動過分敏感,就是這種情況的表現。)還有可能,信號太過持久,無法跟後繼信號區分開來,兩者混為一體,讓系統變得嘈雜。有時,大腦回路過分敏感,無法關閉(許多慢性疼痛綜合征就是這樣,一個小小的動作就能觸發持續幾個小時甚至好幾天的痛感)。[1]最終,如果信號持續過強太長時間,就會在網絡裡達到飽和狀態。一旦網絡「飽和」,它就會漏掉信息,無法進行有效區分,因為網絡跟不上所有輸入信號了。(或許,幾乎所有此類患者所感受到的過度疲勞就與此相關,它還有助於解釋為什麼患者做一些小事也要付出極大的努力,總是覺得大腦超負荷。)

如果內穩態遭到擾亂,抑制和興奮的平衡被打破,系統不能調節範圍波動大的輸入,這類患者就受到了輸入信號的擺佈。他們可能會因極低的光量(比如黑暗中點亮的手電筒)感覺痛苦,不得不蒙住眼睛。他們經常形容對某些刺激感到混亂、過敏,但對其他刺激又不這樣。如果運動回路裡出現這種情況,患者對自己的肌肉就只能進行有限度的控制了。

針對「腦橋」設備適用於這麼多種不同的疾病,尤里做出的假設是,它激活了神經網絡內穩態調節的整體機制。他更獨一無二地強調,要以大腦內穩態作為新的自我修復方法。

他認為,該設備把額外的電尖峰(即信號)發送到中間神經元系統,讓因為疾病無法自己產生尖峰的中間神經元啟動。喪失了調節興奮和抑制平衡的網絡由此恢復了能力。

麥迪遜實驗室的另一個奇跡是,治療了200多人,團隊卻沒有發現任何副作用。(尤里最初親自戴上「腦橋」測試了數個小時,看看是否存在副作用,而且他至今每天都使用該設備30~60分鐘,如果真有副作用的話,他也會連帶遭殃。)「在12年的研究中,」尤里說,「我們只看到了積極結果,最不濟也就是沒效果。」這一發現(積極的結果讓大腦恢復正常運作,沒有其他的不良後果),與該設備通過內穩態讓大腦網絡自我校正的設想是一致的。

「我們為神經網絡注入額外數百萬脈衝,啟動了自我調節和自我修復的過程。」尤里說,「腦幹是大腦和脊髓、小腦通路和多條顱神經的交匯點。我們向這個連接了一切的大腦區域發送數百萬的電尖峰。它是大腦聚集了最多不同結構的部分,其中一半的結構負責自我調節自主神經系統,其他的則負責內穩態調節。」

以腦幹及其中間神經元為目標,就是瞄準了身體大部分內穩態調節,包括顱神經負責的諸多感官(如平衡和視力的方方面面)的內穩態調節機制(謝麗爾就是這一機制紊亂),而顱神經被夾住,會導致名為三叉神經痛的慢性疼痛綜合征。大量自主神經系統的控制(戰鬥或逃跑的交感系統,讓人平靜的副交感系統)駐紮在腦幹。心臟速度、血壓和呼吸都在這裡進行自我調節。腦幹裡還有迷走神經,供給並調節胃腸道和消化;它的刺激打開了副交感神經系統,讓人平靜下來。腦幹裡還有網狀激活系統(reticular activating system,RAS),它調節我們的興奮程度,影響我們睡眠-清醒週期,為大腦其餘部分提供能量(詳見第3章)。尤里認為,對迷走神經和網狀激活系統的刺激,是大多數使用該設備的患者發現夜裡睡眠得到改善、白天更清醒的原因。[2]

語音和吞嚥控制(即羅恩難於控制的地方)位於腦幹偏下一個叫作髓質的地方。因此,以腦幹為目標,就是瞄準了身體的自我調節樞紐。

腦幹(和附近的小腦)連接到大腦中控制運動(這就是為什麼該設備對帕金森綜合征患者、多發性硬化症患者和中風患者都有幫助)、高級認知功能(即為什麼受試者使用該設備後改善了注意力的集中、專注和多任務處理)的其他重要區域,以及情緒中心。

按尤里的說法,運動皮層受傷的患者,運動網絡在某些部位發射的尖峰較少。人要正常運動,大腦需要來自肌肉和四肢的持續反饋,才能「知道」它們在空間中的位置,並根據需要調整動作。這些「感覺運動循環」形成了集成回路。尤里認為,在受傷的大腦裡,感官運動循環的電尖峰流(在身體與大腦之間往返)失衡,不同步,受到干擾,或者信號過弱。比如,肌肉應該在100毫秒裡獲得100次電尖峰才能運動,但卻獲得了10次,於是收縮不正常,太慢或者太無力。接受傑裡治療前,研究小組記錄了從患者大腦到達其肌肉的尖峰數量。他們發現,尖峰的到來不是簡短地快速爆發,而是用了更長的時間。尤里還推斷,由於系統中每秒出現的尖峰太少,肌肉傳回網絡的感覺輸入太弱太慢,無法到達,於是回路的運動和感覺部分每秒承受的尖峰都過少。在這種情況下,患者就難於從物理治療中得益。

但如果在物理治療期間,該設備為受影響的回路(感覺回路、運動回路,或是兩者)提供額外100次尖峰,受控運動就可以啟動了。因此,傑裡使用該設備後,對她肌肉的測試表明,來自大腦的尖峰在正確的時間量裡以正確的次數抵達。

隨著尖峰進入回路的運動部分,肢體運動得更多了,反過來,這就啟動了系統的感覺部分,讓感覺部分更清晰地寄存肢體運動,發送更多尖峰回到運動系統神經元作為反饋。由此建立起良性循環。

許多不同症狀改善的另一個原因,習慣了以局部視角看待大腦的臨床醫生大概會覺得很驚奇。他們認為特定的精神功能始終是在一個局部區域的硬接線模塊裡執行的。根據該模型,如果若干精神功能受損,那麼每一種功能都需要一種不同的治療措施。

然而,大多數精神功能並不發生在孤立的位置,而是發生在分佈廣泛的網絡裡。即使是一個基本的功能,比如彎起手指敲打計算機鍵盤,也會激活額葉區(參與對動作的規劃),運動皮層略微靠後的區域(負責每一個動作),大腦中心深處的區域(參與自動組合動作,因為打字的手指會向前伸出,向下敲打鍵盤,接著又揚起離開鍵盤),還有外周神經。這還是一個簡單的動作而已。這種龐大的網絡叫作功能系統。哪怕是一個簡單的手勢,也需要龐大的功能系統支持。

按照尤里的觀點,如果運動需要的功能網絡的一部分受到傷害(如人的運動皮層中風),其影響將不僅僅局限在運動皮層。由於運動皮層連接著其他許多腦區,以運動為基礎的整個功能網絡都受到影響,整個網絡的信號都遭到了一定程度的削弱。換言之,運動皮層裡死掉的組織對還活著的組織有影響,系統裡所有的元件都變弱了。這一觀點,在我們當前對待大腦問題的方法裡尚未得到足夠的重視。當前的方法不講究整體,只關注局部,聚焦於死掉的組織,忽視網絡中接入的存活組織所受的影響。反過來說,腦心律失常理論對此更為重視。

但醫生隨時都看得到損壞遍佈整個網絡。帕金森綜合征、中風、多發性硬化症、創傷性腦損傷患者經常出現平衡、運動、睡眠以及思維和情緒問題,儘管這些患者有著不同的疾病,在大腦裡造成的損傷也在不同的部位。雖說原發病的初始位置並不相同,但失去平衡的帕金森綜合征患者和有著平衡問題的多發性硬化症患者很像;疾病很快影響了分佈廣泛的網絡,干擾了多種功能。

麥迪遜團隊所用方法的天才之處在於,把對大腦網絡的電刺激與康復鍛煉結合起來,喚醒整個功能系統。他們讓幾乎所有的患者進行平復感覺噪聲、刺激平衡、機動性運動、運動感知和精神訓練,不管患者得的是帕金森綜合征、多發性硬化症、中風、創傷性腦損傷,還是其他大腦問題。

有效刺激大腦還有其他方法,比如經顱磁刺激(《重塑大腦,重塑人生》一書中做過詳盡介紹)和深部腦刺激,但「腦橋」在許多情況下更具優勢。經顱磁刺激是一種非侵入性的裝置,內有一套線圈,可改變磁場;戴在頭部外面,能開啟大腦3厘米深的部位,但這些部位不一定就是相關的功能網絡。深部腦刺激有時用於治療帕金森綜合征,確實會激活相關網絡,但需要做侵入性的大腦手術,植入電極。尤里、米奇和科特用大腦掃瞄表明,他們能用非侵入性的「腦橋」裝置,刺激到深部腦刺激定向治療帕金森綜合征的部位蒼白球。這或許就是他們能幫到患有帕金森綜合征的安娜的原因。

尤里認為,激活相關功能網絡的最佳途徑是讓人做一項正常而言可激活該網絡的活動(如讓存在平衡問題的人做平衡練習),同時用額外的自然尖峰做輔助。

使用「腦橋」,唯一人為的電刺激施加在舌頭表面;它打開了300微米深的感覺神經元,讓它們把正常、自然的信號通過顱神經發送到腦幹,進而打開整個功能網絡。故此,除了舌頭上第一波人為的低劑量電刺激,網絡裡所有的神經元都是由相關鏈條上的神經元刺激的,而不是靠來自設備的電力,神經元向網絡中其他神經元傳送的是正常信號。尤里認為,注入額外的尖峰大有幫助,因為正如我們所見,一些神經網絡受疾病的影響,似乎無法生成足夠的自然神經元尖峰,正常地運轉起來。沒得到使用的神經網絡會被浪費掉,或由其他精神活動接管。有了更多信號尖峰在功能網絡裡循環,它重新變得活躍起來,啟動了神經可塑性生長過程,突觸得以保持,數量還有所增加。所有的這些活動,都是引入尖峰促成的,它們調製、平衡且優化了系統,讓患者訓練時更輕鬆,重新喚醒自己萎縮的回路。

神經可塑性的四類變化

基於200名受試者,以及我們對神經可塑性變化時間框架的瞭解,尤里認為,他借助「腦橋」觀察到了四類可塑性變化。

第一類可塑性變化是數分鐘內即可發生的響應,比如羅恩聲音的改善,傑裡的平衡恢復。受試者在13分鐘左右時,呼吸會變得不同,儘管他們自己很少會注意到這一變化。接著,在使用設備後,他們會出現一個兩小時窗口期,從所做的認知或肢體練習形式中收穫特別的好處。這種快速的變化,是尤里所謂的「功能性神經可塑性」帶來的產物。它們之所以來得這麼快,是因為糾正了產生症狀的激發抑制系統造成的生理失衡。羅恩的「痙攣性發音障礙」是聲肌受損的神經持續啟動所致。激活內穩態,抑制過度活躍的神經元,「腦橋」輕鬆地逆轉了發音障礙。蘇多年來跳躍不安的眼動跟蹤,幾分鐘就穩定下來,面部也變得更加對稱。這類的可塑性變化可解決症狀。

第二類可塑性變化是突觸神經可塑性。鍛煉時使用「腦橋」數天到數周,讓神經元之間建立起更為持久的新的突觸連接。尤里認為,它還可能增加突觸的大小和受體的數量,增強電信號,提高神經軸突的傳導效率。羅恩用了幾天時間才扔掉枴杖,傑裡也用了5天才重新開始跑動。最初幾天常見的改善包括睡眠、語言清晰度、平衡和步態。這類可塑性變化開始修正底層的網絡病理。

第三類可塑性是神經元的神經可塑性,尤里這麼叫它,是因為它不僅是突觸,也包括整個神經元的改變。它發生在激活回路的一個月甚至更長的時間裡。根據科學文獻,連續28天持續激活神經元,能讓它們開始產生新的蛋白質和內部結構。傑裡用了兩個月恢復騎自行車,4個月讓視力變得完全正常;第二次事故發生後的12月份,她的視力惡化,她又用了4個月,驗光師才准許她取下稜鏡眼鏡。凱西用了3個月恢復正常的語言能力;患有帕金森綜合征的安娜,戴了設備3個月以消除右手震顫,6個月才消除左手震顫。

第四類可塑性的是系統神經可塑性,這需要數月甚至數年。在這個階段,患者不再需要設備。只有等前述所有可塑性變化都趨於穩定,新的網絡得到鞏固,它才會出現;系統完全運作起來,可以自我糾正,無需設備。謝麗爾使用設備6個月後,她意識到,殘留效果長久持續,便不再依靠設備了。但停用不到4個星期,原來的症狀全都又出現了,這意味著新的神經可塑性變化尚未穩定。於是,她又用了整整一年該設備,才第二次停用。這一次,她保持了4個月的健康,而後殘留效果緩慢衰退。最終,謝麗爾使用了大約兩年半設備,才發現自己真的痊癒了,停用後也不再復發。她實現了「系統神經可塑性」變化。她現在有了可自我維持的新網絡,再加上一些恢復的網絡。尤里經常說,對非漸進性大腦損傷,要不間斷地使用設備兩年,才可建立起穩定的殘留效果。

他推測,該設備刺激神經干細胞(大腦裡的胚胎細胞,及其前身,神經前體細胞),有助於修補損壞回路,或許也是它有效的一個原因。在大腦與腦幹的腦橋部位直接相鄰的地方,有一個充滿液體的腔,叫作第四腦室,人們在這裡發現了干細胞。這些新的細胞同樣有助於整體細胞健康。[3]

依靠「腦橋」設備,人可以區分前述痊癒階段的治療方法。神經刺激改善內穩態,達成神經調製,讓網絡實現平衡。神經調製迅速降低患者的超敏感症狀,似乎重置了腦幹的網狀激活系統,調節喚醒水平,恢復正常的睡眠週期。這帶來了神經放鬆,讓回路休息,恢復精力。持續的神經刺激,再結合患者精力的恢復,通過精神和身體鍛煉,打開處在休眠狀態下的回路。做到這一切的可能性現在越來越大。只有糾正了內穩態,大腦得到調製、休息,獲得了足夠的能量,腦節律才能恢復,患者也才有了克服習得性廢用(我認為這存在於大部分的大腦損傷和疾病)的機會。最後,病人做好了學習和神經分化的準備。所有這些階段的結合,有助於出現最佳的神經可塑性改變。

人需要使用「腦橋」設備多長時間,取決於所患疾病或症狀。治療漸進性疾病(如漸進型多發性硬化症和帕金森綜合征),需要長期甚至終生使用,因為疾病每一天都在造成新的傷害。正如尤里所說,「多發性硬化症沒有消停的時候。」患有漸進性疾病的病人會發現,如果他們在神經連接尚未鞏固就中斷治療項目(比如,他們要外出旅行,把設備留在家裡),進展會停下來,症狀也可能還原。患有多發性硬化症(自身免疫性炎症)的歌手羅恩·胡斯曼,出現了嚴重的關節炎;他做了多次手術,換掉了膝蓋和肩關節。因為要花大量時間去見外科醫生,並陪伴支持同樣患病做手術的妻子,他使用「腦橋」的時間太少,聲音出現倒退。在使用期間,「腦橋」設備緩解了他的症狀,重置了他嘈雜的神經網絡,但由於找不出潛在的炎性病理和致病因素(導致了他與多發性硬化症相關的炎症),一旦停用「腦橋」,他的大腦就倒退回嘈雜狀態。這就是為什麼不僅要解決特定的接線問題,還要解決大腦的整體細胞健康。[4]

為什麼「腦橋」能改善某些症狀,對另一些症狀卻沒效果,原因還沒徹底弄清。對嘈雜的網絡,它效果顯著,見效快。傑裡、凱西、瑪麗和羅恩曾長時間存在的症狀,都得到了明顯改善。在此,我並不是要說,較之當前的藥物,該設備更能從整體上治療潛在的漸進性疾病。但該設備的確能消除藥物無法改善的許多致殘症狀,又沒有已知的副作用。而且,它教導我們,許多最嚴重的神經系統疾病和損傷的推進,不僅是因為潛在的疾病在惡化,更是因為最初的疾病擾亂了患者的神經系統,導致了「噪聲」,帶來了習得性廢用。

著名小說家諾曼·梅勒在《自我宣傳》(Advertisements for Myself)中寫道,「人存在的每一刻,不是有所成長,就是漸漸倒退。人若是不能多活一點點,那就變得多死了一點點。」我想,大腦裡也差不多是這樣。嘈雜的神經網絡缺乏健康的活動,不僅會讓網絡陷入休眠,還讓網絡走向了崩潰和混亂。(另外,嘈雜的網絡因為功能不正常,有可能無法像健康的大腦網絡那樣,由其他精神功能所接管。)好在如果能讓嘈雜的神經網絡恢復內穩態,對那些現在認為始終在無情惡化的症狀,我們就能放緩它們的腳步。

對於非漸進性的問題,似乎有可能隨著時間的推移建立起殘留效應,直到最後不再需要使用設備。但漸進性疾病需要長時間或者終生(或許現在還言之過早)使用設備。(還有一些疾病,我們認為不是漸進性的,其實卻是,比如最近瞭解到的某些腦震盪病例。)還有些類似蘇·沃爾斯那樣的病例,為了救命,切除了一大塊腦幹。蘇的改善進展緩慢。她的平衡有所改善,能夠無支撐站立了。她最近發現,在教堂裡,她不用扶著椅背了。但她行動還是需要助行器,不過,最近她吃驚地發現,自己沒用助行器就走到了自家車道上。蘇從前也是運動員,她每天不懈使用該設備已近兩年。

新前沿

「你無法想像我們都碰到了些什麼亂七八糟的事!」面對堆積如山的工作,尤里懊惱地說,「每一位患者都給我們惹出新的麻煩來!」研究團隊發現,該設備適用於種種此前從未想到過的問題,他們覺得,研究所有問題成了負擔。擁有一台通用型腦幹內穩態校正儀可不是件輕鬆事。

公佈了對多發性硬化症的試驗性研究,以及正在對奧馬哈多發性硬化症所做的研究,他們還打算對中風、帕金森綜合征和創傷性腦外傷開展研究。美國軍方最近在創傷性腦外傷的士兵中開展了對該設備的研究;奧馬哈的第二項研究正在評估該設備對因腦瘤神經外科手術後腦損傷的兒童是否有幫助;溫哥華的一項研究著手考察該設備對脊髓損傷的效果;俄羅斯的研究團隊開始研究它對帕金森綜合征、中風、腦性麻痺、耳鳴、聽力損失的治療作用。該團隊聽說,該設備對因平衡問題產生的偏頭痛、眼球震顫(一種眼球跟蹤問題)、化療後腦損傷、神經性疼痛(包括三叉神經痛)、肌張力障礙、振動幻視(一種視力障礙,看到物體似乎在振蕩)、吞嚥困難、脊髓小腦性共濟失調(一種漸進性疾病,小腦退化,患者喪失行動控制)、上岸綜合征(Mal de Debarquement syndrome,暈船上岸後發現出現了持久的搖晃感),以及一般性的平衡問題,都似乎能產生改善效果。他們認為,該設備可能還有助於改善自閉症譜系障礙(小腦往往會受到影響,平衡和感官集成問題很突出)、神經病、癲癇、原發性震顫、腦癱、睡眠障礙、部分學習障礙,以及除帕金森綜合征之外的神經退行性疾病(包括阿爾茲海默氏症),以及其他與年齡相關的平衡損失。

倒不是說發明者們認為這是一套萬能儀器。但這套裝置能經過調頻打開大腦網絡(或者說,幫助大腦自己打開),接著從神經可塑性上強化關鍵的內穩態回路,很可能有著廣泛的適用環境。該設備對多發性硬化症尤其有效。因為它能關掉慢性炎症,這是新發現的電對大腦的影響。科學家們發現,迷走神經(「腦橋」設備直接對其加以刺激)中存在一種神經炎條件反射,他們用電對迷走神經施以刺激,治癒了一個所有藥物都失效的類風濕關節炎(這是一種與多發性硬化症相似的自身免疫性疾病)患者。該神經炎反射的細節,以及它怎樣立刻關閉過度活躍的免疫系統,我在註釋中做了詳細討論。

聽說「腦橋」設備能影響眾多的大腦和身體系統,有著非特異性,一些醫生甚為懷疑。近幾個世紀以來,西方的醫生通過把身體分解成越來越小的元素(先是器官,接著是細胞、基因,而後是分子,等等)來理解身體,他們相信,單位越小,就有越大的可能承載疾病的原因,治癒的線索。在神經內科,這種做法讓化學家和遺傳學家暫時勝過了電生理學家,後者一般應對的是遍及大腦的活動波。此外,它還帶來了一種觀念:每一種疾病最好都用一種以微觀層面缺陷為靶子的獨特化學物質或者靈丹妙藥來治療。

一台似乎能刺激大腦本身龐大的自我調節、內穩態系統網絡的設備,被用來治療大腦疾病恐怕有點兒太過散漫了。我們希望疾病都有一個獨立的地址。

因此,人們很容易把立刻有助於實現龐大網絡重新自我平衡的通用治療手段看成是騙術或者安慰劑而加以忽視。幾千年來,活力論者(相信身體整體運作,必須從整體角度對待)和唯物主義-局部論者(認為疾病是一個困擾局部的問題)為此爭執不休。局部論者現在佔了上風,但實際上,兩者都提出了重要的見解。這台設備雖然能極大地調動大腦,但歸根結底仍然是對極微小的實體(舌頭的受體、神經元和突觸)的特殊性與響應頻率加以具體分析所得的產物。

不過,它又運用這些非常西方的科學思想和方法,以非常東方的整體性態度來幫助身體自我幫助:在痊癒過程中調動內穩態,鼓勵自我調節。從這個角度看,它似乎是利用科學治療的極其自然的態度。因為內穩態自我調節不僅僅是生命所做的諸多事情中的一件。自我調節,在混亂中維持秩序,是生命的本質。包裹在薄膜內最微小的生物和它周圍無生命的嚴酷混沌狀態,區別就在於此。我們只要一絲尚存,就不同於喪失維持秩序能力之後的混沌狀態,關鍵也在這裡。而一旦我們喪失了此種能力,身體就會歸於混沌,了無生機。因此,自我調節(通過尋找內穩態來治癒)這麼受歡迎、這麼熟悉、這麼富有吸引力,原因就在於:它不是我們偶爾做的事情,而是,只要我們健康地活著,就始終在做的事情。

[1] 三叉神經痛(也屬於慢性疼痛綜合征)是信號變得過強的另一個例子。它大多是這樣發作的:為面部供血的一條腦神經(即三叉神經)遭血管碰撞或擠壓,引起了小範圍內的劇烈疼痛。隨著時間的推移,該神經被反覆擠壓,它變得超級敏感;信號太強,擴散到了整個大腦網絡,臉上最微不足道的運動也會導致整個臉上產生難以忍受的疼痛。「腦橋」設備不能糾正劇烈疼痛,但有時能避免劇烈疼痛擴散為整個臉部的慢性疼痛,帶來快速緩解(有可能是因為設備激活了中間神經元網絡,阻止了疼痛的蔓延)。

[2] 該設備提供的迷走神經刺激,可能也是帕金森綜合征有所改善的原因。最近,神經學家海柯·巴拉克(Heiko Braak)的研究為帕金森綜合征的認識帶來了突破,認為它可能源自胃部。一種病原體進入了胃腸道裡的神經,又進入迷走神經,接著上行至腦幹和細胞核,而這些地方都可借助「腦橋」設備加以刺激。這一理論還解釋了為什麼帕金森綜合征患者會有這麼多自主神經症狀和胃腸症狀,而標準理論認為疾病源自基底神經節,對此無法解釋。見C.H.Hawkes et al.,「Review :Parkinson』s Disease:A Dual-Hit Hypothesis,」Neuropathology and Neurobiology 33(2007):599614;H.Braak et al.,「Staging of Brain Pathology Related toSporadic Parkinson』s Disease,」Neurobiology of Aging 24(2003):197-211。

[3] 低強度激光(參見第4章)和「腦橋」設備均可將能量輸送到大腦,但兩者一般在不同的生物層面上發揮作用。低強度激光穿過顱骨,一路上沖洗所有細胞,對單個細胞有效果。光疏導了慢性炎症,優先為受損的組織供應能量。因此,就我們目前所知,激光主要適用於照射大腦區域裡的整體神經元和細胞健康。反過來說,「腦橋」是對「接線在一起」、彼此相連的既定功能網絡發揮作用。因此,它主要改善特定的神經網絡功能。由於「腦橋」設備和低強度激光在大腦的不同層面上運作,我看到有些人能得益於兩者。如果病症涉及炎症(比如大腦損傷、術後傷害、中風、腦膜炎、多發性硬化症或者某些類型的抑鬱症),不妨先嘗試低強度激光,讓大腦的細胞環境恢復正常,再借助「腦橋」設備讓神經網絡恢復正常。話雖如此,我認為,用激光也能實現部分的內穩態糾正。舉例來說,加比對聲音過分敏感的情況顯著改善,這就是內穩態效應。這或許是因為她受損的細胞恢復而自發產生的,因為激光治療期間,她做了各種精神及身體的復健活動,激活自己的網絡。有可能激光激活了途經的受損中間神經元,治好了它們,所以,中間神經元對受損的功能系統進行了神經調製。

[4] 改變飲食習慣、清除體內毒素等治療多發性硬化症的方法,嘗試解決引發全身炎症的整體細胞問題。