剩下一種解釋是自然選擇，即一些等位基因增加了它們的攜帶者繁衍率的過程。一些基因突變在特定環境（在這個例子裡是中世紀阿什肯納茲猶太人經歷過的物理和社會環境）中產生有益的效用，因而攜帶這些突變體的個體平均比別的個體有更多的孩子。而這些突變體漸漸變得越來越常見，並最終導致重大的改變。在一些情況下，特定的基因突變體在個體中出現一次會帶來有益的效果，而在另一些個體中成雙出現則帶來了負面的效果——比如疾病，也就是說只帶有一副突變體的人們有「雜合優勢」。我們在前面的討論中也曾提到過，關於此最著名的例子是鐮形細胞貧血症，這個病症就是一個突變造成的，而當個體攜帶兩副這個突變體時，就會出現非常危險的一種貧血症；在世界上一些地方這種疾病變得特別高發。
很明顯，在一些情形下自然選擇能使高發的危險遺傳病甚至致命的遺傳病持續。同樣很明顯的是，它也能使得一系列常見的突變聚集在少數幾種代謝途徑上。這在瘧疾抵禦機制的演化中已經發生過：許多影響血紅蛋白分子（鐮形細胞、血紅蛋白C、血紅蛋白E以及α和β型地中海貧血），而另一些，如葡萄糖—6—磷酸脫氫酶缺乏症（G6PD缺乏症）或血型糖蛋白C，則會影響血紅細胞的其他方面。而因為瘧疾寄生蟲專門攻擊紅細胞，這種模式是很容易理解的。
雜合優勢並不僅限於針對瘧疾的遺傳抵禦機制；它在自然選擇青睞一些特定性徵的其他情形下也可能出現。看起來雜合優勢出現的關鍵是，很強的自然選擇結果（攜帶者具有很大的優勢）在相對短的時間內廣泛起作用。而隨時間推進，更少副作用的突變體最終會出現並取得最終勝利。雜合優勢可能對其他性徵有利這一點很重要，因為我們認為大部分阿什肯納茲猶太人特有的突變體並非針對傳染病的抵禦機制。這樣說是因為在鄰近的人群中沒有這些突變體——這裡說的鄰近真的就是指那些跟德系猶太人隔街相對有同樣機會接觸到非常相似疾病的人群。因此，我們認為阿什肯納茲猶太人身上攜帶的這些突變體和他們的智力有關，而這些突變體是因特殊的自然選擇壓力而興起的，這些自然選擇壓力源自中世紀歐洲的德系猶太人所面對的金融家角色。
帶有零副、一副和兩副肌抑素基因突變體的惠比特犬
我們在惠比特犬（這是一種類似於小型靈緹犬的品種）身上就觀察到並非疾病抵禦機制的性徵上出現的明顯的雜合優勢。一些惠比特犬身上攜帶一種肌抑素基因（一種抑制肌肉形成的基因）的突變版本。攜帶這種突變的狗類會長出更多肌肉。攜帶一副這種突變的惠比特犬一般會比其他惠比特犬跑得快些並贏得賽跑比賽；[40]然而攜帶兩副這種突變的個體被叫作「霸道惠比特」，極端肌肉發達並有肌肉痙攣的現象，作為賽跑者就不具備競爭力。一副突變體使得個體在一種特定的能力上更具優勢，而兩副突變體卻在同樣的能力上帶來負面的作用。
同時，要讓自然選擇以這種方式起作用，一個人群必須與鄰近群體有遺傳隔離；否則它就不成其為一個不同的群體。基因混合會沖淡自然選擇的作用並在混合過程中阻止自然選擇發生作用。就好比你要煮湯但不停往鍋裡加水，那你什麼也煮不成。而事實上阿什肯納茲猶太人的確在中世紀時是與其他群體遺傳隔離的，這不像平格拉普環礁島民一樣是因為被太平洋屏蔽，而是出於社會原因：反對通婚的內部規定加上外部的歧視。
在中世紀的大部分時間內，猶太人與非猶太人通婚以及非猶太人改宗猶太教的情況都是極罕見的。歷史檔案絕對是這樣說的，然而我們也可以帶著遺傳學的眼光重新審視這些歷史記錄。如果我們研究一下明顯來自中東的等位基因，我們會發現相當部分當今的阿什肯納茲猶太人血統中帶有它們：根據我們的研究結果至少是50％的德系猶太人。這個結果顯示了基因混合的概率是受到極強的限制的，因為即便每一代人中只有2％的基因混合，這樣的混合概率也足以在過去兩千年內使德系猶太人中的80％變成純粹的歐洲血統。持續不斷的基因混合（而不是大量發生在早期的混合）會對正在進行的自然選擇過程產生最大化的干擾，但即便我們假設這種消極的持續混合的情況存在，看起來基因混合的概率在每一代人中都低於1％，低得已經足以使得我們提出的自然選擇假說能夠成立。事實上，早期歐洲的基因混合有可能促進了自然選擇過程，因為即便是很低程度的基因混合也可能是重要有益等位基因的源頭。一般來說，以色列的地理位置是天然的交叉轉折點，容易受到羅馬人、希臘人、波斯人、巴比倫人、亞述人和埃及人的入侵，這有可能引致很高的基因多樣化程度，促進了自然選擇。
自然選擇使得阿什肯納茲猶太人的特定突變變得常見，這已經是很顯然的了，因為遺傳隔離的程度已經使得自然選擇足以發生，而除此之外沒有其他機制能解釋集中在少數代謝途徑的常見遺傳病為何得以存在。你也可以看出為何這類自然選擇通常僅限於地理隔絕的人群，因為如此嚴格的抗拒與鄰近種族通婚的規則非常罕見。那麼發生的是怎樣的自然選擇呢？是什麼樣的性徵在阿什肯納茲猶太人身上比在他們的鄰居身上更寶貴呢？
嗯，我們有一些很強的線索。是什麼性徵在當今的德系猶太人身上最突出呢？他們是壯大如薩摩亞人，高如圖西族人，以及牛奶耐受如荷蘭人嗎？不是的，他們的特殊性徵就是智力。
這些突變體本身就提示了這一點：它們中的一些看起來就很像會提高智商的，考慮到它們作用於中樞神經系統的發展。鞘脂類突變體特別有可能具有提升智力的作用。在每一種這類突變體中，都有一些特定鞘脂累積；這些鞘脂是變更過的脂類分子，它們在信號傳輸中起作用，並在神經組織中特別常見。研究者已經確定這些鞘脂類作用水平的提升會引致神經元（中樞神經系統的基本細胞）之間更多的連接（高雪氏病的軸突生長）。
在家族性黑蒙性癡呆症的情形中有相似的效應：特定的累積混合物（GM2神經節甘脂）作用水平提升會促進樹突（連接神經元的纖細多分支突起）的增長。[41]這種樹突生成的增加現象也同樣發生在A型尼曼匹克細胞出現、動物版黑蒙性癡呆症和尼曼匹克病的情形下。這些都是已知的疾病等位基因中唯一能引致神經連接增加的因素。
我們同時還有（並不確鑿的）證據證明德系猶太人身上常見的一些基因變異有可能提升智力。我們研究了耶路撒冷高雪氏病患者的職業——實際上是所有在耶路撒冷沙爾澤德克醫學中心（Shaare Zedek Medical Centre）治療的患者。這些患者成為工程師或科學家的概率比以色列阿什肯納茲猶太人從事這些職業的平均概率要高很多，事實上大概要高11倍。[42]關於阿什肯納茲猶太人的另一種遺傳病扭轉性肌張力障礙也有類似的研究結果。這種遺傳病最初被診斷出來的時候，研究者就已經開始注意到其患者不同尋常的智力水平。
高雪氏病的軸突生長。最上方一幅圖顯示的是普通培養的大鼠的神經元，中間一幅圖顯示的是因葡萄糖神經酰胺水平降低導致的軸突生長不良，最底下一幅圖顯示的是一個實驗模型：由高雪氏病導致的葡萄糖神經酰胺水平升高引起的軸突生長和分支增加。葡萄糖神經酰胺水平是和高雪氏病有關的一類貯藏分子，其水平的提升會促進軸突（主要的神經信號傳遞渠道）的生長和分支。
1976年羅斯威爾·埃爾德裡奇（Roswell Eldridge）在關於扭轉性肌張力障礙的早期文獻中這樣描述道：一位病人顯示了「遠超於他歲數的智力發展水平」，而第二位顯示了「在他這個歲數上超凡卓絕的智力發展水平」。[43]在這份文獻中至少有另外10份報告做出了相似的評論。埃爾德裡奇研究了14名猶太扭轉性肌張力障礙患者，並發現他們在疾病症狀發生之前的平均智商值是121，而對照組中14個相同年齡、性別和學校所在區的普通猶太孩子的平均值是111。[44]關於另一種阿什肯納茲猶太人身上常見的遺傳病，非典型先天性腎上腺增生症（nonclassic congenital adrenal hyperplasia，CAH），其患病個體也有高於平均智力水平的報告。先天性腎上腺增生症（CAH）會導致胚胎時期發育中的大腦更多受到雄激素的影響，其後果相對於家族性黑蒙性癡呆症要溫和。至少有7個研究的結果顯示先天性腎上腺增生症患者，其父母和其兄弟姐妹有高智商值，數值在107到113之間。德系猶太人中的先天性腎上腺增生症基因攜帶率為20％。[45]