生物學家喬治·瓦爾德曾經把自己的一個研究專題——眼睛的視覺色素比作「一個狹小的窗戶，從遠處看，只能看到一絲光亮。當你走近它的時候，看到的景象就愈加開闊，直到最後你貼近窗戶時，看到的就是整個宇宙」。
的確是這樣，我們首先應該關注人體的細胞，然後是細胞的微型結構，最後是結構內分子之間的相互作用。只有這樣做，我們才能理解將化學品引入人體內部環境的嚴重而深遠的影響。醫學研究最近才開始關注單個細胞產生能量的功能，這種能量是生命存在必不可少的因素。人體產生能量的機制不僅關乎健康，而且關係到所有生命——它的重要性超過了最重要的器官，因為沒有正常有效、釋放能量的氧化作用，身體各部分機能就不能正常運行。然而，用於對付昆蟲、齧齒類動物、雜草的化學品卻可以直接破壞這一系統，擾亂其完美運行的機制。
幫助我們認識細胞氧化的研究是生物學和生物化學領域最令人驚歎的成就之一。作出貢獻的研究者中包括很多諾貝爾獎獲得者。在前人研究的基礎上，這項研究一步一步地進行了二三十年。即使如此，仍有一些細節沒有完成。而且，我們是在過去的10年才把各種研究整合到一起，使生物氧化成了生物學基礎知識的一部分。更重要的是，在1950年之前接受基本訓練的醫務人員並沒有機會瞭解生物氧化的重要性和破壞生物氧化的後果。
生產能量的過程不是在某一器官中完成，而是在身體的每一個細胞裡進行。一個活細胞，就像一團火焰，通過燃燒燃料為生命提供能量。這一類比詩意有餘，精確不足，因為細胞「燃燒」的溫度與正常體溫相當。然而，正是億萬個默默燃燒的小火苗點燃了生命之火。「一旦它們停止燃燒，心跳就會停止，植物再不能抵抗重力向上生長，變形蟲不會再游動，神經會失去知覺，智慧不會再在大腦中閃現」，化學家尤金·拉比諾維奇說。
細胞中物質向能量的轉換是一個不斷流動的過程，像一個永遠轉動的輪子，是自然循環的一種。葡萄糖形式的碳水化合物燃料一粒一粒、一個分子又一個分子地進入這個輪子；在循環過程中，燃料分子會經過破裂以及一系列微小的化學變化。這些變化都是有序進行的，一步接著一步，每一步都由一種專門的酶指引和控制著。每一步生產能量的同時，也會產生廢物（二氧化碳和水），經轉化的燃料分子會進入下一個階段。當這個輪子轉滿一圈後，燃料分子已經耗盡而進入一種新的狀態，準備著與新的分子結合，開始新的一輪循環。
細胞像一個化學工廠一樣工作的過程是生命世界的一個奇跡。發揮作用都是極微小的部分，使這個過程平添了幾分神奇。一般情況下細胞都很小，用顯微鏡才能看得到。但是，氧化過程是在一個更小的地方完成的，細胞內的這個顆粒叫作線粒體。雖然人們知道這種線粒體已經有60多年，但是過去它們都被當作未知的細胞元素，不知道它的重要作用。直到20世紀50年代，線粒體的研究才活躍起來，並取得了豐碩的成果。這一領域突然得到眾多關注，5年內有1 000篇論文發表。
人們再一次對人類非凡的創造力和解開線粒體之謎的耐心感到敬畏。試想一下，這麼小的顆粒，即使用顯微鏡放大300倍也看不到。現在竟然有技術可以分離這種顆粒，並把它拆分，分析其構成，確定它們極其複雜的功能，真是令人難以想像。這一切都是電子顯微鏡和生化學家高超技術的功勞。
現在我們知道，線粒體是一個個微小的酶包裹體，是包含氧化過程所需的各種酶的混合體，這些酶精確而有序地排列在線粒體的壁和隔層上。線粒體就像一個「動力室」，大部分的能量生產反應都在這裡發生。氧化的初步環節在細胞質中完成後，燃料分子就進入線粒體。氧化過程就在這裡完成，大量的能量也是從這裡釋放的。
如果不是為了如此重要的結果，線粒體中氧化作用不停轉動的輪子就失去其意義。氧化循環每一階段產生的能量通常被生物學家稱作ATP（三磷酸腺酐），一種包含三種磷酸鹽的分子。ATP之所以能提供能量，是因為ATP可以將其所含的一種磷酸鹽轉化成其他物質，在此過程中電子來回高速運動產生能量。因此，在肌肉細胞中，當末端的一組磷酸鹽輸送至收縮肌肉時，收縮的能量就產生了。接著，產生另一個循環——循環之中的循環：ATP分子送出一組磷酸鹽，保留剩餘兩種，生成二磷酸鹽分子ADP。隨著輪子繼續轉動，另外一種磷酸鹽又會補充進來，於是ATP得到恢復。這就像我們使用的蓄電池一樣，ATP是充滿電的電池，ADP是放電的電池。
從微生物到人類，ATP普遍地為所有生物提供能量。它可以為肌肉細胞提供機械能，也可以為神經細胞提供電能。精子細胞，即將變成青蛙、鳥或嬰兒的受精卵，產生荷爾蒙的細胞，都由ATP提供能量。ATP的一部分能量會在線粒體中消耗，但是大部分能量會立即輸送至細胞，為其他活動提供能量。細胞中線粒體的位置有利於其發揮作用，它們的位置可以保證將能量精確輸送至需要的地方。在肌肉細胞中，它們聚集在收縮纖維的周圍；在神經細胞中，它們處在與另一個細胞的結合點，為神經衝動提供能量；在精子細胞中，它們集中在推進尾與前端連接的地方。
氧化過程中的耦合就是電池充電的過程，期間ADP和一個自由的磷酸鹽組結合成為ATP——這種緊密的連接叫作耦聯酸磷化。如果結合變成非耦合，也就不會產生可用的能量。呼吸還會繼續，但是不會有能量產生。細胞就會變成一個空轉的發動機，會產生熱量但沒有能量產出。因此，肌肉不能再收縮，神經衝動也不能傳遞。精子到達不了其目的地，受精卵難以完成複雜的分化和成長。非耦合的後果對從胚胎到成人的所有生物體都是一場災難：可能導致組織甚至生物體死亡。
非耦合是怎麼發生的呢？輻射是其中一個因素。有人認為，受到輻射的細胞就是這樣死亡的。不幸的是，很多化學品同樣具有把氧化與能量生產分割開的能力，殺蟲劑和除草劑都赫然在列。如我們所知，苯酚對新陳代謝有強烈影響，可能導致體溫升高到危險的程度——這就是非耦合「空轉發動機」的結果。二硝基酚和五氯苯酚是這類廣泛用作除草劑的典型例子。除草劑中另外一種非耦合因素叫作2.4-D。氯化烴中，DDT已被證明是一個非耦合元素，並且通過進一步研究可能會發現此類化學品中的其他非耦合元素。
但是，非耦合併不是熄滅體內億萬細胞小火苗的唯一因素。我們知道，氧化的每一階段都是由一種特殊的酶控制和推進的。如果這些酶（甚至其中一種）受到破壞或削弱，細胞內的氧化循環就會停止。酶受到影響的後果也是一樣的。氧化過程就像一個轉動的輪子。假如我們在輪輻中插一根撬棍，不論插哪兒，輪子都會停止轉動。同理，如果我們破壞了氧化循環中起作用的一種酶，這個過程就會停止。於是，沒有了能量產出，結果與非耦合相似。
用作殺蟲劑的大量化學品中的任何一種，都可以充當破壞氧化之輪的撬棍。DDT、甲氧氯、馬拉硫磷、吩塞秦以及各種二硝基化合物都是能夠抑制氧化循環中一種或多種酶的殺蟲劑。因此，這些化學品有可能阻礙生產能量的整個過程，並使細胞缺氧。這種損傷會帶來諸多災難性的後果，在此只能提及很小的一部分。
我們在下一章內容會看到，實驗人員僅僅靠系統性地抑制氧氣供應，就把正常的細胞轉變為癌細胞。使細胞缺氧的其他嚴重後果也會在動物胚胎的實驗中看到。在缺氧情況下，組織生長和器官發育都會受到破壞，接著產生畸形和其他異常狀況。如果人類胚胎缺氧，也可能造成先天性畸形。
已經有跡象表明人們已經注意到這種災難性後果正在增加，但是很少有人去探求其原因。1961年，人口統計局發起了一項全國範圍的畸形兒填表調查，後附一份說明，稱調查結果將為先天性畸形的發生和環境提供事實證明。這樣的研究毫無疑問會大量涉及輻射，但是也不能忽略很多化學品能夠產生與輻射一樣的效應。人口統計局估計的發生在未來兒童身上的缺陷和畸形，幾乎肯定是由滲入我們外部和內體世界的化學品造成的。
繁殖下降的情況也一定與生物氧化受到干擾以及隨之發生的ATP受損的情況有關。卵子在受精之前需要大量ATP供應，為下一階段作好準備。一旦精子進入，卵子受精，需要消耗大量的能量。精子細胞能否到達並穿透卵子取決於它本身的ATP供應，這些ATP在大量聚集於精子細胞頸部的線粒體中產生。一旦受精成功，細胞分化就開始了。ATP能量供應很大程度上決定了胚胎能否發育成型。一些胚胎學家研究了青蛙卵和海膽卵這些容易得到的材料之後，發現如果ATP低於一定水平，卵子會停止分化，並很快死去。
胚胎學實驗室的情況也可以延伸到蘋果樹上，樹上知更鳥的鳥窩裡有幾顆藍綠色的鳥蛋——但這些鳥蛋是冰涼的，生命之火燃燒了幾天就熄滅了。在佛羅里達州，一棵高大的松樹上整齊壘放的枝丫間3個大的白色的蛋，也是涼的。為什麼知更鳥和小鷹都沒有孵化出來？鳥蛋是否像實驗室裡的青蛙卵一樣，因為缺少ATP分子能量，沒有完成生長。ATP缺乏的情況是因為成鳥體內和鳥蛋裡蓄積了足夠的殺蟲劑，從而使供應能量的氧化之輪停止了嗎？
不必再去猜測鳥蛋裡是否有殺蟲劑了，很明顯，檢查鳥蛋比研究哺乳動物的卵細胞要更容易。不論是在實驗室，還是在野外，只要是接觸過化學品的鳥生的蛋，都會檢測出大量的DDT和其他碳氫化合物殘留，而且濃度很大。加利福尼亞州的一次實驗中，野雞蛋被檢測出含有百萬分之349的DDT。在密歇根州，死於DDT中毒的知更鳥輸卵管中取到的蛋，被檢測出DDT濃度為百萬分之200。知更鳥中毒死亡，在巢裡留下的蛋中也被檢測出DDT殘留。附近的一個農場裡，艾氏劑中毒的雞所下的蛋裡也有艾氏劑。實驗室裡餵食過DDT的母雞下的蛋，被檢測出百萬分之65的殘留。
當我們知道了DDT和其他（或許是所有）氯化烴會通過破壞一種特別的酶或使能量產生機制非耦合，阻礙生產能量的循環，很難想像含有大量化學品殘留的鳥蛋會完成複雜的發育過程——無數次的細胞分裂，組織和器官的發育，合成關鍵物質以形成一個生命。所有這一切都需要大量的能量——只有新陳代謝之輪轉動才能產生的ATP。
這樣的災難一定不只局限於鳥類。ATP是一種普遍的能量元素，產生ATP的代謝循環不論在鳥類和細菌，還是在人類和老鼠身上，發揮著同樣的作用。任何物種生殖細胞中的殺蟲劑殘留都值得我們擔憂，因為同樣的效應會在人類身上出現。
有證據顯示，這些化學品不僅在產生生殖細胞的組織裡出現，也會在細胞裡出現。多種鳥類和哺乳動物的生殖器官裡已經發現有殺蟲劑殘留，包括：控制條件下的野雞、老鼠、豚鼠，因榆樹病而噴藥地區的知更鳥，為治理雲杉卷葉蛾而噴藥的西部森林裡的鹿。一隻知更鳥的睪丸DDT濃度比身體其他部位濃度要高。野雞的睪丸裡也有大量DDT，大約為百萬分之1500。
可能是由於性器官中的化學品殘留影響，實驗室中的哺乳動物出現了睪丸萎縮的現象。接觸了甲氧氯的老鼠，睪丸非常小。給小公雞餵食DDT後，長成的睪丸大小只有正常水平的18%，取決於睪丸激素的雞冠和垂肉也只有正常大小的三分之一。
精子也可能因缺少ATP而受到影響。實驗顯示，二硝基酚會降低公牛精子的活動能力，因為它會不可避免地導致能量減少，從而影響能量耦合機制。在此領域作進一步調查，一定會發現更多的化學品有相同的效應。有醫學報告記錄，從空中噴灑DDT的工作人員中出現了精液缺少的現象，證明人類是可能受到影響的。
對於所有人類而言，比個人生命更加寶貴的是我們的基因遺傳，這也是把我們與過於和未來聯繫在一起的紐帶。經過漫長進化才形成的基因，不僅造就了我們現在的樣子，還掌控著未來，不論這未來是希望還是威脅。然而，我們的時代正面臨著人造物質造成基因衰退的局面，也是我們的文明要面對的最後的、最嚴重的危險。
此時，我們又要不可避免地比較化學品和輻射了。
受到輻射的活細胞會遭受各種傷害：正常分裂的能力遭到破壞，染色體的結構會發生變化，遺傳基因會產生突變，從而使其後代出現新的特徵。如果細胞極為敏感，可能會被立即殺死，或者在多少年後變成惡性細胞。
所有這些輻射的後果都已經在實驗室通過類放射或模擬輻射化學品得到再現。許多用作殺蟲劑的化學品（還有除草劑）屬於這類物質，它們可以改變染色體，破壞正常的細胞分裂，或引起突變。基因物質受到的傷害會引發疾病，或者在後代人的身體上體現出來。
僅在幾十年前，還沒有人知道輻射或化學品的這些效應。那時候，原子還沒有被人們分裂，後來用作模擬輻射的化學品還沒有進入化學家的試管。到了1927年，德克薩斯大學一位動物學教授穆勒博士發現，生物接受輻射後會給後代造成突變。穆勒的發現打開了科學和醫學界的一個全新的領域。後來，穆勒因其成就獲得了諾貝爾醫學獎，人們很快便知道了放射性塵埃的危害。
儘管很少受到關注，20世紀40年代早期，愛丁堡大學的夏洛特·奧爾巴赫與威廉·羅伯森也有類似的發現。他們發現，芥氣會造成永久性的染色體異常，與輻射的後果沒什麼區別。果蠅實驗（穆勒也曾用果蠅進行了早期的X射線研究）顯示，芥氣同樣會引發突變。這樣第一個誘變物質就發現了。
如今，除芥氣外，又發現很多其他化學品可以改變動植物的遺傳物質。為了瞭解化學品是如何改變遺傳過程的，我們必須首先瞭解生命在活細胞階段的狀況。
構成身體組織和器官的細胞必須有不斷增殖的能力，才能保證身體生長和生命的代代流傳。這個過程是由有絲分裂或核分裂完成的。一個細胞在即將分裂的時候，會發生關鍵變化，首先是細胞核內的變化，最終會擴散至整個細胞。在細胞核內，染色體經過神奇的移動和分裂，排列成一種古老的模型，將遺傳決定因素——基因傳給子細胞。起初，它們呈細長的線狀，基因就在這些線上像一串繩珠一樣排列著。接著，每一條染色體縱向分裂開來（基因也會分裂）。細胞分為兩半後，染色體會分別進入子細胞內。這樣每一個新的細胞會包含一整套染色體，所有的遺傳信息都在染色體中。通過這種方式，物種的完整性得以保存和延續。
生殖細胞形成過程中會發生一種特別的細胞分裂。因為每一個物種的染色體數量是恆定的，所以即將結合併形成新個體的精子和卵子各自只能帶來一半染色體。細胞分裂過程中染色體行為的變化會精確地完成這一過程。此時，染色體並不分裂，每一對染色體都完整地進入子細胞中。
在此階段，所有的生命都呈現出同一種狀態。所有的地球生命都會經歷細胞分裂。不論是人類還是變形蟲，高大的紅杉還是微小的酵母，沒有細胞分裂都無法繼續存在。因此，任何破壞細胞分裂的可能都對生物發展及其後代構成嚴峻的威脅。
喬治·辛普森以及他的同事皮特德裡、蒂凡尼在他們包羅萬象的書——《生命》中寫道：「像細胞分裂這樣的細胞組織特徵一定已經存在了5億年，也許接近10億年。從這個角度看，地球生命雖然脆弱而複雜，但確是持久的，比山脈都要持久。這種持久性全依賴於遺傳信息精確地一代代傳遞。」
但是，在這些作者想像中的10億年裡，沒有出現過像20世紀中期人為輻射和人造化學品這樣對「遺傳精確性」的威脅和破壞。澳大利亞一位著名的醫師，同時也是諾貝爾獎獲得者麥克法蘭·伯奈特先生認為，這是我們的時代最重要的醫學特徵之一，「隨著醫療技術和新型化學品生產技術的發展，保護內部器官免受誘變物質侵擾的屏障越來越頻繁地被突破」。
人類染色體的研究尚處於初級階段，最近才開始研究環境因素對染色體的影響。直到1956年新技術的出現，我們才確定了人類細胞中的染色體數量為46條，並能夠發現全部或部分染色體存在與否。環境中的因素能夠對基因造成破壞還是一個全新的概念，而且除遺傳學家外很少有人明白這個概念，但是沒人會聽取他們的建議。各種形式的輻射危害已經為人們所瞭解，儘管一些地方仍在否認。不光是政府的決策者，還有許多醫學界的人都拒絕接受遺傳原理，這常常令穆勒博士感到遺憾。公眾以及眾多醫學、科技工作者很少注意到，化學品具備與輻射類似的效應。正因為如此，化學品的普遍使用（而不是實驗室使用）尚未得到評測。但這件事非常必要。
不只是麥克法蘭一個人預想到了潛在的危險。英國一位權威人士皮特·亞歷山大博士說，類放射化學物質可能比輻射的危害更大。穆勒博士根據數十年來在遺傳學上的研究提出警告：「各種化學品（包括殺蟲劑）可以像輻射一樣增加突變的頻率……現代社會頻繁接觸異常化學品的條件下，人類基因可能突變的程度尚不明確。」
人們對化學誘變物質的普遍忽視，可能是由於最初的發現僅僅是出於科學研究的角度。畢竟氮芥沒有灑向所有人，而是被生物學家或醫生用於治療癌症（最近有報告說，接受癌症治療的病人染色體受到損傷）。但是，大量的人已經密切地接觸到了殺蟲劑和除草劑。
儘管人們對這個問題關注得還不多，但我們可以從許多殺蟲劑案例中收集信息，證明它們破壞細胞的重要過程：從染色體損傷到基因突變，並導致細胞惡化的終極災難。
幾代蚊子接觸DDT後，會變成一種奇怪的生物，叫作雌雄同體。使用各種苯酚處理過的植物，會遭受嚴重的染色體破壞、基因變化，出現大量突變和「不可逆轉的遺傳變化」。經典的基因實驗對像——果蠅，接觸苯酚後會發生突變；接觸常見的除草劑或尿烷後，果蠅的突變甚至可以致死。尿烷屬於氨基甲酸酯類化學品，很多殺蟲劑以及其他農藥都是用這類化學品製成的。有兩種氨基甲酸酯類化學品用於防止儲藏的土豆發芽，正是因為它們可以阻止細胞分裂。另一種防止發芽的化學品——馬來酰肼已經被認定為危險的誘變物質。
使用六氯聯苯（BHC）或林丹處理過的植物，其根部會出現瘤子一樣的腫塊。植物的細胞會變大，因為細胞內的染色體數量已經翻倍。隨著細胞分裂，染色體數量還會增加，直到不能再分裂。
除草劑2.4-D也會使植物根部長出瘤子一樣的腫塊。染色體會變短、變厚，聚集在一起。細胞分裂被嚴重地阻滯了。據說，這種效應與X射線的效應一樣。
這些僅僅是一部分例證，還有很多事實可以引證。然而，至今仍沒有旨在檢測殺蟲劑誘變效應的綜合性研究。上面提到的例子只是細胞生理學或遺傳學研究的附帶結果。現在迫切需要做的是直接向問題下手。
有些科學家雖然承認環境輻射對人類的危害，卻懷疑誘變化學物質是否有同樣的效應。他們提到了輻射的強大穿透力，但認為化學品不會滲透進生殖細胞。此時，我們還是受了缺少對人類直接研究的限制。然而，鳥類和哺乳動物的生殖腺和生殖細胞中發現大量DDT殘留就是一個強有力的證據，至少證明氯化烴不僅遍及全身，還會滲透進入遺傳物質。賓夕法尼亞州立大學的大衛·戴維斯教授最近發現，一種阻止細胞分裂並僅用於治療癌症的強力化學品也可以造成鳥類不孕。尚不致死的化學品會阻止生殖腺內的細胞分裂。戴維斯教授的野外試驗也取得了一些成果。很明顯，我們沒有理由相信所有生物的生殖腺都免受環境中化學品的侵襲。
近來，關於染色體異常的發現具有重大意義。1959年，英國和法國的幾個研究小組得出了同樣的結論：一些人類疾病是由染色體數量異常引起的。這些研究人員研究過的疾病和異常情況中，染色體的數量都不正常。舉個例子，現在俗稱的唐氏綜合征患者就多出了一條染色體。有時候，這條染色體會附著在另一條上，因此染色體數量還是46條。然而，一般情況下，多餘的那一條染色體是獨立存在的，這樣染色體數量就變成47條。在這些病例中，缺陷的初始原因一定是在症狀出現之前的那代人身上發生的。
在美國和英國，一些患有慢性白血病的病人體現出的是另一種機制。他們的血細胞中都出現了染色體異常的情況。異常狀況包括染色體的部分殘缺。病人的皮膚細胞中，染色體是正常的。這就說明，染色體缺陷不僅在生殖細胞中發生，還會對特定的細胞造成損傷（本例中，最先遭殃的是血細胞）。染色體的部分殘缺可能使這些細胞失去了正常的行為能力。
自從打開這一領域以來，與染色體破壞相關的身體缺陷以驚人的速度迅速增長，已經超出了醫學研究的範疇。克萊恩菲爾特綜合征與一條性染色體的複製有關。患者是男性，但他有兩個X染色體（變成XXY，而不是正常的XY），這樣就有點不正常了。這種條件下，常常出現身高過高、智力缺陷和不孕等症狀。相反，如果一個人只收到一條性染色體（變成XO，而不是正常的XX或YY），她雖是女性，但沒有第二性徵。這種條件下，經常出現各種身體缺陷（有時候是智力缺陷），因為X染色體必定帶有各種特徵的基因。這種病叫作特納綜合征。在發現其原因之前，醫學文獻已經對兩種病症有所記載。
很多國家的研究人員正在染色體異常方面做著大量的工作。威斯康星大學由克勞斯·伯托博士帶領的一個工作組一直關注各種先天性畸形症狀（通常包括智力缺陷）。這些症狀似乎是由於部分染色體複製造成的，可能在生殖細胞的形成過程中，一條染色體斷裂後，碎片沒能適當地重新分配。這種不幸極可能影響胚胎的正常發育。
根據現有知識，一條完全多餘的染色體通常是致命的，因為它會阻礙胚胎的生長。目前知道只有三種情況可以存活。其中之一自然就是唐氏綜合征。多餘的一條染色體雖然會造成嚴重損傷，但不一定會致命。據威斯康星的研究人員說，這種情況可以很好地解釋目前仍沒有明確的一些案例，這些案例中出生的小孩會有各種缺陷，通常包括智力缺陷。
目前，科學家們正忙於確定與疾病和發育不全相關的染色體異常，還沒有探究其原因，所以這是一個全新的領域。認定細胞分裂過程中染色體破壞或染色體行為異常由單一因素引起，顯然是不明智的。但是，目前化學品正充斥著我們的環境，它們可能直接攻擊染色體，最終導致上述病症，我們能無視這樣的事實嗎？為了防止土豆發芽或消滅庭院的蚊子，這樣的代價是不是有點太高呢？
我們的遺傳基因，是歷經20億年細胞質的進化和選擇才獲得的，它目前屬於我們，將來還要傳給後人。只要我們願意，我們一定能夠減少對遺傳基因的威脅。現在我們所做的還遠遠不夠。雖然法律要求化學品生產商檢驗其產品毒性，但沒要求他們檢驗化學品的基因效應，而且他們也沒有這樣做。