疑問仍然存在：賴利的情緒腦是怎麼區分開這兩個看似很像的亮點的呢？雷達在科威特海岸掃射3次後，他首次看到蠶式反艦導彈，這個時候，他的腦子裡正在發生什麼事？他的恐懼來自哪裡？答案藏在一種分子裡，這種分子就是多巴胺，用於腦細胞之間交流信息。賴利盯著雷達屏幕時，最有可能是多巴胺神經元告訴他，他正在看著一枚導彈而不是A-6戰鬥機。
多巴胺的重要性是被偶然發現的。1954年，麥吉爾大學的兩位神經學家詹姆斯·奧爾茲（James Olds）和彼得·米爾納（Peter Milner）決定將電極深深植入老鼠的大腦裡面，具體植入位置的選擇純屬偶然，因為那時大腦的內部結構還是一個謎。但是奧爾茲和米爾納很幸運，它們恰好把電極探頭插到了伏隔核（nucleus accumbens，簡稱NAcc）附近。NAcc是產生快樂情緒的腦區，每當你吃巧克力蛋糕、聽自己喜歡的流行歌曲或觀看你最喜歡的球隊贏得世界大賽時，正是NAcc幫助你感到非常高興。
可是奧爾茲和米爾納很快發現，興奮過度也會致命。他們在幾隻老鼠的大腦中插入電極，給電極通上微弱的電流，持續刺激老鼠的NAcc。結果發現老鼠對一切都失去了興趣，不吃東西，也不喝水，停止了所有的求偶行為，只是在籠子的角落裡縮成一團，幸福得不能動彈。幾天之內，所有老鼠都變成一具具冰冷的屍體，它們是渴死的。
但是，經過幾十年的潛心研究，神經學家們最終發現老鼠死於多巴胺過量。持續刺激NAcc引發大腦釋放出大量神經傳遞素，使老鼠狂喜而死。有人吸食毒品死亡也是這個原理，毒品對癮君子來說，就像植入老鼠體內的電極。快樂讓人和老鼠這兩種生物都麻木了。之後，人們用多巴胺解釋人類的很多行為，比如性行為、吸毒和迷戀搖滾，認為多巴胺是這些行為的化學基礎。
然而，快樂並非多巴胺產生的唯一情緒。科學家現在知道神經傳遞素有調節所有情緒情感的功能，從最幸福的愛到最痛苦的恨。多巴胺是大腦內部「通用的神經貨幣」，是幫助我們區分各種選擇的分子。看看多巴胺是怎樣在大腦裡工作的，我們就能明白為什麼情緒情感有這樣深刻的洞察力。雖然柏拉圖貶低情緒情感，稱它們為「靈魂的野馬」，認為它們不理性、不可靠，但是情緒情感實際上是大量內隱分析的反映。
我們對多巴胺的瞭解大部分來自劍橋大學神經學家沃爾弗拉姆·舒爾茨（Wolfram Schultz）的開創性研究。舒爾茨喜歡把多巴胺神經元（那些用多巴胺傳遞信息的神經元）比作視網膜上具有感光作用的光感受器。就像視覺過程始於視網膜一樣，決定過程始於多巴胺的變化。
20世紀70年代早期，舒爾茨還是一名醫學學生，那時他開始對神經傳遞素感興趣，想弄清神經傳遞素在引發帕金森氏病癱瘓症狀中的作用。他用猴子做實驗，希望找出哪種腦細胞與身體運動有關，但是一無所獲。他說：「實驗失敗了，而且這個失敗很典型，簡直可以作為反面教材了，我當時很沮喪。」但是經過多年研究，舒爾茨發現，多巴胺神經元有一個奇怪的特點，恰好在猴子得到獎賞（比如一粒食丸或者一塊香蕉）之前放電（實驗中用獎賞促使猴子運動）。舒爾茨說：「起初，我認為單個的細胞不可能表達『食物』這個概念，因為對單個神經元而言，像『食物』這樣複雜的概念所蘊含的信息實在是太過豐富了。」
上百次實驗之後，舒爾茨開始相信自己的數據了，他意識到自己無意間發現了靈長類動物大腦內部的獎賞機制（reward mechanism）。舒爾茨隨後發表了一系列具有里程碑意義的論文，並於20世紀80年代中期破譯了這個獎賞電路（reward circuitry）。單個的細胞到底是怎麼表達獎賞的？為什麼它會在猴子得到獎賞之前放電？
舒爾茨的實驗方案很簡單。他先弄出一個響聲，幾秒後，往猴子嘴裡滴幾滴蘋果汁。實驗進行過程中，他一直將電極探頭插入猴子腦內，監測猴子腦細胞個體水平的電活動。起初，只有在滴蘋果汁時，多巴胺神經元才放電，即腦細胞對獎賞本身做出反應。然而，一旦猴子知道響聲過後是蘋果汁（只需幾次實驗，猴子就知道了），多巴胺神經元就會在響聲出現時開始放電，而不是從滴蘋果汁開始（這一過程可以無限拓展：可以讓多巴胺神經元對滴蘋果汁之前的響聲之前的光做出反應，依此類推）。舒爾茨稱這些腦細胞為「預測神經元」（prediction neurons），因為它們更關心預測獎賞而不是接收獎賞。一旦記住這個簡單模式，猴子的多巴胺神經元就會對模式的變化格外敏感。如果腦細胞預測準確，獎賞按時出現，多巴胺神經元就會放電，釋放出更多的多巴胺，猴子體驗到「預測正確」的快樂。然而，如果模式改變了——響聲出現但蘋果汁沒有出現，猴子的多巴胺神經元就會降低放電率，發出所謂的「預測失誤信號」（prediction error signal），猴子會因為對蘋果汁的預測出現錯誤而感到不安。
有趣的是，這套系統始終與「期望」（expectation）有關。多巴胺神經元不斷總結經驗，生成各種「如果……那麼……」條件模式。它們認識到響聲預示著蘋果汁，或者燈光預示著滴蘋果汁的響聲。雜亂的現實被梳理成各種相關模型，於是大腦能夠預測接下來會發生什麼。結果，猴子很快學會了什麼時候可以期待甜蜜的獎賞。
細胞的這種預測機制不斷完善，到最後大腦能自動比較預期和結果。猴子一旦學會一系列事件之後會有蘋果汁，其多巴胺神經元就會密切監控環境。如果一切都符合預期，多巴胺神經元就會分泌一股「喜悅」。但是，如果事情不符合預期——如果猴子沒有得到意料之中的蘋果汁，那麼多巴胺細胞就會罷工，立即發出信號宣佈出錯了，並且停止釋放多巴胺。
大腦天生就對錯誤的預測有更強烈的反應。無論什麼時候碰上意外，比如雷達光點不符合慣有模式或者蘋果汁沒有出現，大腦皮層都會立即警覺起來。幾毫秒之內，腦細胞的活動就演變成強烈的情緒，沒有什麼比意外更能引起大腦的注意了。
細胞的這個快速響應過程始於大腦中央一個極小的區域，那裡多巴胺神經元密集。神經學家幾年前就發現了這個區域，命名為前扣帶回皮層（anterior cingulate cortex，簡稱ACC）。ACC與探測預測失誤有關。無論什麼時候多巴胺神經元預測出錯——期待著蘋果汁但是蘋果汁沒有出現，大腦都會產生一個獨特的電信號，這就是錯誤相關負波（error-related negativity）。這個信號從ACC發出，因此許多神經學家稱ACC為「見鬼」電路（「oh shit!」circuit）。
要想瞭解ACC的重要性，我們可以看看大腦的內部結構。就像OFC一樣，ACC也是理性腦和情緒腦之間的溝通橋樑，恰好位於兩個腦系統的交界之處。ACC與丘腦緊密相連，而丘腦是控制有意識注意的腦區，這意味著如果ACC受到某種刺激的驚嚇，比如被突然響起的槍聲嚇到，會立即關注相關的感覺，迫使我們注意這個意外事件。
ACC使意識進入警覺狀態的同時，也向控制基本身體功能的下丘腦發送信號。ACC為某種意外事件擔心時，這種擔心就會被立即轉化成身體信號，讓肌肉準備行動。數秒之內，我們的心跳開始加速，血液裡腎上腺素水平升高。這些肉體感覺迫使我們立即對刺激做出反應。脈搏加速、手心出汗是大腦告訴我們「沒時間可浪費了」，這個預測失誤很緊急。
但是，監控預測失誤並非ACC的唯一功能，ACC還能幫助我們記住多巴胺細胞學到的東西，這樣，我們就能根據實際情況的變化迅速調整預期。ACC內化了我們在現實生活中習得的經驗，確保神經元的預測模式絕對不過時。如果我們本來預測響聲之後會有蘋果汁出現，但結果蘋果汁沒有出現，ACC就會修改我們的預測，將一時的感受轉化成長期的經驗。即使猴子並不知道ACC到底記住了什麼，但下次在它等待蘋果汁時，它的腦細胞已經準備就緒。這些腦細胞準確地知道獎賞何時會出現。
ACC的這個功能對於決定來說十分必要。如果我們不能把過去的經驗整合到未來的決定中，我們就會不斷犯錯。如果動手術摘掉猴子的ACC，猴子的行為就會變得古怪而無效，它們不再預測獎賞，不再解讀周圍的環境。牛津大學的研究人員做了一個巧妙的實驗，清楚地演示了猴子的這一變化。在他們的研究中，猴子可以通過控制一個操縱桿獲得食物。操縱桿可以往上扳動，也可以往下扳動。有時，往上扳動操縱桿，猴子獲得一粒食物；有時，往下扳動操縱桿，猴子獲得一粒食物。為了讓實驗更有趣，猴子每扳動操縱桿25次，研究者會調換一下操縱桿的控制方向。如果猴子先前習慣了向上扳動操縱桿獲得食物，那麼下一輪，它必須改變做法才能得到食物。
那麼，猴子會怎麼做呢？ACC完好無損的猴子能夠毫不費力地完成任務，一旦往上扳動操縱桿不再得到食物，它們就會往另外一個方向扳動操縱桿。問題很快被解決，猴子能夠持續得到食物。然而，失去ACC的猴子卻表現出明顯的缺陷：當往某個方向扳動操縱桿不再得到食物時，它們會往另外一個方向扳動操縱桿，這一點和正常的猴子一樣，但是它們卻不能將正確的做法堅持下去，很快就會回到沒有食物獎賞的那個方向。它們從來沒有學會怎樣持續不斷地獲得食物，沒有學會從錯誤中吸取教訓。因為這些猴子不能更新自己的預測模式，最終被實驗整得狼狽不堪。
由於基因突變造成ACC多巴胺受體減少的人也遇到類似的問題，他們也不大可能從錯誤中吸取教訓，就像猴子一樣。這個缺陷看似很小，但會造成嚴重的後果。例如，攜帶這種突變基因的人更有可能酗酒或者吸毒。因為他們難以從錯誤中吸取教訓，所以他們不斷重複同一錯誤。他們不能調整自己的行為，哪怕這種行為會毀了自己。
ACC還有最後一個重要特徵，能進一步說明它的重要性：ACC上面聚集著豐富的紡錘體神經元（spindle neuron）。其他腦細胞通常又粗又短，而紡錘體神經元又細又長。而且，只在人類和類人猿的大腦裡發現了紡錘體神經元，這表明紡錘體神經元的進化是和高級認知的發展交織在一起的。人類紡錘體神經元的相對數量是其他靈長類動物的4倍。
紡錘體神經元的外觀像天線，這一奇特的形狀使得情緒能傳遍整個大腦。ACC接收來自多巴胺神經元的輸入信號後，紡錘體神經元利用自己的速度優勢——它們傳遞電信號的速度比其他任何類型的神經元都快——確保大腦皮層的其他部位立即充滿這種情緒。最終結果是，在引導我們的行為、告訴我們對所見事情應該持何種感受方面，一類神經傳遞素的微小變化發揮著巨大作用。貝勒大學神經科學教授蒙塔古（Montague）說：「你可能99.9%地覺察不到紡錘體神經元在放電，但是你99.9%的行為是由它傳到大腦其他部分的情緒信號驅動的。」
現在，我們能夠理解情緒情感的驚人智慧了。多巴胺神經元的活動表明，我們的情緒情感不僅僅是原始動物本能的反映，「悍馬」的所作所為並非一時興起。相反，人類情緒有著高度靈活的腦細胞的預測作為根基，這些腦細胞還會與時俱進地改變連接機制。每次你犯錯誤或者遇到新鮮事物，你的腦細胞就會忙著改變自己。我們的情緒情感是非常經驗主義的。
再次以舒爾茨的實驗為例說明一下。舒爾茨在實驗中發現，熱切期盼蘋果汁的猴子只需嘗試幾次，它們腦內的神經元就能準確地知道什麼時候會有獎賞出現。之所以這樣，是因為神經元能不斷整合新信息，從消極情緒中吸取教訓。如果蘋果汁再也不出現，多巴胺細胞就會調整預測模式。耍我一次，鄙視你；耍我兩次，鄙視多巴胺神經元。
同一過程不斷在大腦裡上演。例如，暈動病（motion sickness）主要是由多巴胺預測失誤引起的。我們正在體驗的運動模式與多巴胺神經元預測的運動模式有所不同，比如從平地來到顛簸的船上就會這樣，最終結果就是噁心、嘔吐。但是不久之後，多巴胺神經元就開始修正自己的預測，這就是為什麼暈船通常是暫時性的。經過可怕的幾小時，多巴胺神經元將預測模式固定下來，適應了海水溫柔的晃動。
當多巴胺系統完全崩潰（多巴胺神經元不能結合實際修正預測）時，就會導致精神疾病。精神分裂症的病因仍然籠罩在迷霧之中，但有個原因好像是某種多巴胺受體過量。這使多巴胺系統變得極度活躍並且不受控制，意味著精神分裂症患者的多巴胺神經元既不能做出可靠的預測，也不能根據外界事件改變放電率（許多抗精神病藥物的藥理就是降低多巴胺神經元的活動水平）。因為精神分裂症患者不能檢測到現實存在的模式，所以開始編造虛幻的模式。這就是精神分裂症患者變得偏執而且情緒變化無常的原因，他們的情緒已經與現實世界脫節。
精神分裂症患者的這些嚴重症狀正好可以說明多巴胺神經系統的必要性和精密性。當多巴胺神經元正常工作時，就是重要的智慧源泉。我們的情緒腦能毫不費力地思考正在發生什麼事，怎樣審時度勢獲得最大收益。每當你體驗到喜悅或失望，害怕或幸福，你的多巴胺神經元就在忙著理清是什麼感覺線索讓你體驗到這種情緒，並建立新的預測模式。然後，這些經驗被儲存到長時記憶中。所以下次我們做決定時，腦細胞已經準備就緒，它們學會了如何預測接下來會發生什麼事。