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第十一章 健康四宗罪:鹽、糖、油、懶

非傳染性疾病

1964年,我開始在新幾內亞進行調查研究時,大多數新幾內亞人都在村子裡過著傳統生活,吃自己種植的食物,飲食皆低鹽、低糖。新幾內亞高地人的主食是根莖作物(甘薯、芋頭、山藥),這類食物提供高地人所需熱量的九成,至於低地人的主食則是蘇鐵樹幹的木髓。有一點兒錢的人則會買比較昂貴的食物,像餅乾、魚罐頭和一點兒鹽或糖。

我一踏上新幾內亞,最讓我印象深刻的就是當地人的體格健壯、靈活,每個人都像西方健身房的教練。如果他們沒背負東西,可在陡峭的山路健步如飛,即使扛著重物也能和我走得一樣快,甚至可走上一整天。我記得看過一個瘦小的女人,體重應該不到45公斤,卻背著一袋30公斤左右的米,把米袋的帶子掛在額頭上,就這樣跋山涉水。在那個年代,我在新幾內亞未曾看過一個胖子。

新幾內亞的醫院記錄和病人的病歷至少證實了當地人體格強健。如今,第一世界居民的最大殺手,即糖尿病、高血壓、中風、心肌梗死、動脈粥樣硬化、心血管疾病、癌症等非傳染性疾病,在新幾內亞鄉下非常罕見。在新幾內亞看不到這些疾病並不是因為當地人平均壽命比較短,即使六十幾到八十幾歲的新幾內亞老人也極少罹患那些疾病。根據莫爾茲比港總醫院在20世紀60年代初針對2 000位住院病人所做的一份調查數據顯示,沒有任何一位病患是罹患冠狀動脈疾病,高血壓病例則只有4個,且病人屬混合族裔,而非血統純正的新幾內亞人。

但這並不表示傳統新幾內亞社群生活在健康的烏托邦,過著無病無痛的快樂生活。至今,大多數的新幾內亞人平均壽命仍比西方人短。他們常因意外事件或暴力、謀殺事件而死亡。常引發死亡的病症為腸胃道感染導致的腹瀉、呼吸道感染、瘧疾、寄生蟲病、營養不良等,也有因原始病況導致身體衰弱,再出現次發性問題則回天乏術。然而,第一世界的居民很少因上述疾病而送命。我們可以說,西方社會的居民因公共衛生進步已脫離傳染病的威脅,也比較長壽,但西方的飲食和生活形態則帶來新的文明病。

但從1964年起,第一世界居民健康的殺手已開始在新幾內亞現身,影響最常和歐洲人接觸、採用西方飲食和生活形態的一群人。今天,新幾內亞人的飲食、生活和健康問題已幾乎全面西化。目前在新幾內亞有幾萬人(或許是幾十萬人)從商、從政、擔任飛機駕駛員或計算機工程師,去市場買食物或去餐廳吃飯,而且很少運動。新幾內亞的城市或城鎮也常看到大胖子。全世界糖尿病患病率最高的就是新幾內亞的汪尼蓋拉族,預估37% 的族人都有糖尿病——他們就是新幾內亞第一個全面西化的族群。住在都市的新幾內亞人也有一些心臟病患者。我自1998年開始,在新幾內亞一處油田進行田野調查,發現油田僱員吃飯的食堂三餐都提供吃到飽的自助餐,每張餐桌上都有鹽罐和糖罐。在鄉下長大、過著傳統生活的新幾內亞人由於食物來源時有欠缺,可以吃的東西很有限。但現代社會的食堂每天都有享用不盡的大魚大肉、蔬果、點心,每個人都拚命夾,把餐盤上的食物堆得滿滿的,然後在牛排和沙拉上灑上鹽和糖。於是,石油公司請營養師來教育員工如何吃得健康。然而,即使是營養師也很難控制口腹之慾,有些人不久也文明病上身。

西方非傳染性疾病以及與之相關的生活形態已橫掃全世界,我在新幾內亞看到的轉變只是一個例子。這種疾病和傳染病、寄生蟲病不同。傳染病通常是以細菌或病毒為媒介,使疾病由一個人傳給下一個人,而寄生蟲病則是寄生蟲侵入人體引起的疾病。很多傳染病傳播很快,病人一旦被傳染就馬上發病,幾周就死亡或康復。反之,所有主要的非傳染性疾病進程緩慢,常會拖上幾年或幾十年,最後病人才得以痊癒,或是到了晚期無法醫治而死亡,病人有時則會因罹患其他疾病而去世。目前主要的非傳染性疾病包括心血管疾病(心肌梗死、中風、周圍血管疾病)、糖尿病、腎臟病和癌症(如胃癌、乳癌、肺癌等)。所有的歐洲人、美國人和日本人當中幾乎有九成以上都會死於上述慢性非傳染性疾病,然而低收入國家的居民大多數死於傳染病。

但是,非傳染性疾病極少出現在傳統小型社群。儘管根據古代典籍的記錄,這類病症還是存在,但是直到最近幾百年,非傳染性疾病才開始在西方變得普遍。這類疾病在現代4種人中特別常見。第一種人是在最近突然暴富的國家,其大多數居民開始享受西方的生活形態,如沙特阿拉伯和其他阿拉伯產油國,還有幾個新近富有的島國,如瑙魯和毛里求斯。全世界糖尿病患病率達15% 以上的8個國家,不是阿拉伯產油國就是富有的島國。第二種人則是移民至第一世界的發展中國家人民。他們突然改變原來勤儉節約的生活習慣,實行西方生活形態,因此患非傳染性疾病的概率要比留在國內的同胞高,也高於在第一世界定居已久的居民。這類人包括移民到英國、美國、毛里求斯的中國人和印度人,以及移民到以色列的也門人和埃塞俄比亞人。第三種人則是在發展中國家從鄉村移居到城市的人,如巴布亞新幾內亞、中國以及許多非洲國家的人民。他們在城市定居之後,所需食物都從商店購買,不再自己栽種,而且吃得比以前多。第四種人則是居住在原地的某些非歐洲族裔,沒移居到國外,由於實行西方生活形態,很多都得了糖尿病或其他非傳染性疾病,如美國的皮馬印第安人和新幾內亞的汪尼蓋拉族,很多澳大利亞原住民也是。

這4種人等於4組自然實驗,不管原因是什麼,原來遵循傳統生活形態的人只要採用西方生活形態,就會患那些非傳染性文明病。但我們如果不進一步分析,則無法從這些自然實驗得知西方生活形態的哪一點會觸發這類疾病的盛行。西方生活形態的特點如下:體力勞動少、攝入高熱量飲食、體重增加或肥胖、抽煙、常喝酒、攝取過多的鹽等。西方飲食中則充滿纖維少、糖分高(攝取過多的單糖,特別是果糖)、富含飽和脂肪和反式脂肪的食物。如果一個族群西化,改為西方的生活形態,上述變化大多會同時發生,而難以斷定究竟是哪種因素引發非傳染性疾病的盛行。有些疾病的成因比較明確,如抽煙可能會導致肺癌,攝取過多的鹽可能會引起高血壓和中風。但就其他疾病,如糖尿病和心血管疾病,我們仍不知道哪些危險因子的相關度最高。

我們對這個領域的瞭解主要是根據S· 博伊德·伊頓(S. Boyd Eaton)、梅爾文·康納與瑪喬麗·肖斯塔克對舊石器時代飲食進行的先驅研究。舊石器時代飲食是指實行狩獵——採集生活形態的古代祖先和現代的狩獵——採集族群的飲食方式。伊頓等人探討人類祖先與現代西方族群最容易罹患什麼樣的疾病及其差異。他們認為我們身體的基因組合比較適合採用舊石器時代的飲食方式,與現代的飲食和生活形態不合,因此產生許許多多的文明病。如果我們相信這樣的假設,採用舊石器時代的飲食方式,即少吃加工食物和碳水化合物,增加蛋白質、新鮮蔬果和堅果的攝取,就可減少患文明病的風險。

由此可見,我們的確可從傳統社群的生活形態學到實用的一課,以避免伴隨西方生活形態而生的文明病。大抵而言,傳統社群極少患先前討論的非傳染性疾病。但我不是建議從此以後完全實行傳統社群的生活形態、推翻政府、殺害異族、殺嬰、進行宗教戰爭,而且會定期面臨被餓死的威脅。我們的目標是學習傳統社群生活的一些特點,以避免文明病。至於哪些特點是我們該學習的,尚待更進一步的研究,但我們首先可以學習他們少攝取鹽分,而非推翻政府。全世界已有千萬人注意到健康的危險因子,並盡量避免。在本章接下來的部分,我將詳細探討攝取過多鹽分的後果,以及糖尿病。

鹽的攝取量

雖然很多化學物質都可被歸為鹽類,但對一般人而言,鹽只有一種,也就是氯化鈉——我們調味用的鹽。我們攝取的鹽常超過所需,也因此生病。在現代社會,每張餐桌上都有鹽罐。超市裡賣的鹽價格便宜,要買多少,就有多少。現代人主要的健康問題之一就是排除體內多餘的鹽分,鹽分可隨著尿液和汗水排出體外。全世界的人每日平均攝取的鹽為9~12克,通常攝取的範圍在6~20克(亞洲人鹽的攝取量要比其他地區的人多)。

在遠古,鹽不是來自鹽罐,而是必須從環境中萃取。請想像沒有鹽罐的時代。那時,人類的問題是如何取得鹽,而非去除多餘的鹽。因為大多數植物所含的鈉都很少,而動物的細胞外液需要高濃度的鈉離子,才能維持體液平衡及其他生理功能。因此,肉食動物只要吃草食性動物,就可得到充足的鈉。草食性動物由於只吃植物,因此會有鈉不足的問題。這也就是為何鹿和羚羊會去鹽沼地舔食岩鹽,而獅子和老虎不會。狩獵——採集族群吃很多肉,如因紐特人和桑族,因此鹽的攝取量已經足夠。雖然獵物血液和細胞外液富含的鈉大都在宰殺和烹煮的過程中流失,狩獵——採集族群每日攝取的鹽只有一兩克,但已足夠。有些以植物為主食的傳統狩獵——採集族群和農民社群雖然吃的肉很少,但因住在海邊或靠近內陸的鹽沼地,因此也能攝取充分的鹽。如所羅門群島的勞族因住在海邊,用海水煮食,每日攝取的鹽約10克。另外以遊牧為生的伊朗卡什加人因住在鹽鹼地附近,鹽也不虞缺乏。

然而,根據人類學家對數十個狩獵——採集族群和農民社群的調查研究,這些族群每日平均鹽的攝取量都不到3克。最少的是巴西的雅諾馬莫印第安人,由於他們的主食是香蕉,含鈉很少,每日從身體排出的鹽分只有50毫克,約是一般美國人排出鹽分的1/200。根據《消費者報告》(Consumer Reports)的分析,一個巨無霸漢堡含有1.5克的鹽(1 500毫克),相當於雅諾馬莫印第安人一個月攝取的鹽分。一罐雞湯含有2.8克的鹽,則是雅諾馬莫印第安人將近兩個月吃下的鹽。我住在洛杉磯,我家附近有一家中餐館,他們的炒麵套餐所含的鹽約是雅諾馬莫印第安人1年零3天吃下的鹽:18.4克。

因此傳統社群的人會想吃鹽,而且費盡心力去取得鹽(我們也想吃鹽:如果你一整天只吃新鮮、沒處理過、沒加鹽的食物,最後在食物上灑上一點兒鹽,就會覺得美味極了)。與我一起工作的新幾內亞東部高地人吃的東西九成是低鈉甘薯。他們告訴我,幾百年前,在歐洲人來到這裡、用鹽和他們交易之前,他們必須費盡千辛萬苦才能得到鹽。他們先撿拾某些植物的葉子,焚燒成灰,使之溶解在水中,最後讓水蒸發,才能得到一丁點兒苦澀的鹽。新幾內亞西部高地谷地有兩個天然鹽沼池,杜姑姆達尼人則在這裡制鹽。他們把多孔的香蕉樹幹放入鹽沼池中浸泡,然後拿出來在陽光下曬乾,接著燒成灰、潑水,揉成一塊鹽餅,供自己食用或交易。這樣費工也只能獲得一點兒不純且苦澀的鹽,難怪在西式食堂吃飯的新幾內亞人會拿起餐桌上的鹽罐猛倒,每餐吃牛排或沙拉都要加鹽。

國家政府興起之後,利用煎鍋制鹽、開採鹽礦或鹽沼地等,鹽於是變得隨處可得(今天仍是)。鹽除了用來調味,中國人在5 000年前已經知道用鹽來保存食物,歐洲人也常食用鹽漬鱈魚和鯡魚,鹽後來因此成為全世界最常交易、必須課稅的商品。羅馬士兵領到的薪餉是鹽,因此薪資的英文salary,並非來自拉丁文“金錢”或“錢幣”的字根,而是源於拉丁文的“鹽”(sal)。有國家為了鹽的爭奪而開戰,鹽稅也曾引發革命,而甘地為了抵制英國殖民政府壟斷食鹽生產、任意抬高鹽稅和鹽價,號召印度人花了一個月的時間走到海邊,以海水煮鹽、自製食鹽。

由於人類身體長久以來已適應低鹽飲食,今日鹽的攝取量不節制則會成為健康危險因子,使人罹患現代非傳染性疾病。鹽的攝取量過多則會使血壓升高。高血壓又是引發心血管疾病、中風、充血性心衰竭、冠心病、心肌梗死的主要危險因子,也和2型糖尿病和腎臟病有關。由於過多攝取鹽會使血壓升高、動脈硬化、使血小板聚集,以及造成左心室肥大,因此對心臟血管造成很大的負擔。此外,高血壓也會使中風和胃癌的患病風險升高。最後,鹽攝取過量也會使人口渴,因此喝下過多熱量高的含糖飲料,間接造成肥胖。

鹽與血壓

我們先來快速瞭解一下血壓和高血壓。醫生幫你測量血壓的時候,會把壓脈帶套在你的手臂上,然後將空氣打入充氣囊,用聽診器聽,再緩緩放氣,最後告訴你:“你的血壓是120/80。”血壓的測量單位是毫米汞柱。18世紀,斯蒂芬·黑爾斯(Stephen Hales)將汞柱插入馬的頸動脈,利用湧進的血液推升水銀柱的高度測量血壓,直到20世紀初,由於得以明確定義脈搏音與收縮壓及舒張壓之間的關係,才有現在非侵入性的水銀血壓計。每次體循環的動脈血壓皆會有變化:血室收縮,血液從心室流入動脈時對動脈的壓力最高,此即收縮壓;血室舒張,動脈血管彈性回縮,血液仍慢慢往前流,但血壓下降,這時的壓力就是舒張壓。因此,血壓的第一個數字代表收縮壓,第二個數字則是舒張壓。我們的姿勢、活動、焦慮程度都會影響血壓,因此測量血壓最好平躺、保持平靜。美國人的平均血壓為120/80。血壓的正常值很廣,正常血壓和血壓升高的劃分並無明確界限。然而,血壓越高越可能死於心肌梗死、中風、腎衰竭或主動脈破裂。通常血壓測量值高於140/90就算高血壓,但有些血壓值低的病人仍可能在50歲時死於中風,而有些90歲以上的老人儘管血壓高於140/90,但身體健康狀況大致良好。

人的血壓會在短時間內因為焦慮或劇烈運動而升高。至於長期的血壓升高則和其他因素有關,特別是鹽的攝取量和年紀漸長。2 000多年前,中國古代醫書《黃帝內經·素問》已指出:“是故多食鹹,則脈凝泣而變色。”也就是吃太鹹,則血脈凝塞不暢,血液顏色會發生變化。最近有科學家以人類的近親黑猩猩為研究對象,餵食普瑞納猴子飼料,每日攝取的鹽為6~12克(和現代人西式飲食差不多),血壓正常(120/50),但黑猩猩年紀越大,則血壓越高(吃西式飲食的現代人也是如此)。然而,如果給黑猩猩高鹽的飲食,使其每日攝取的鹽多達25克,經過1年零7個月,血壓則上升到155/60,從人類的標準來看已達高血壓,至少收縮壓非常高。

對人類來說,顯然鹽的攝取量會影響血壓。國際鹽與血壓研究所曾在20世紀80年代針對全世界52個族群的人,就鹽的攝取量與血壓展開大規模的調查研究。全世界攝取鹽最少的是上面提到的巴西雅諾馬莫印第安人,他們的血壓也最低,只有96/61。其次則是巴西的興古印第安人(100/62)和亞沙洛河谷(Asaro Valley)的巴布亞新幾內亞高地人(108/63)。上述三個族群和其他遵循傳統生活模式的數十個族群鹽的攝取量都偏低,即使族人到了老年階段,血壓也沒有升高,不像美國人等西方社會的人血壓隨著年紀變大而增高。

全世界血壓最高的族群則是日本人。由於日本的致命中風率很高,又有“中風之地”的稱號(中風是日本人的第一大死因,日本人中風的概率比美國人高5倍)。日本人的中風和高血壓與吃得太鹹有關。日本高血壓發病率最高的地方在秋田縣。秋田縣的米很有名,農民常配鹹菜、鹹魚和過鹹的味噌湯吃。調查研究中的300位日本成年人中,沒有一人每日鹽的攝取量少於5克(相當於雅諾馬莫人三個月的攝取量),秋田人平均每日攝取的鹽為27克,吃得最鹹的人甚至高達61克,即如果在超市買一罐730克的鹽,只要12天就吃光了。秋田人一日攝取的鹽可供雅諾馬莫人吃上3年零3個月。50歲的秋田人平均血壓為151/93,因此大多數人都有高血壓。難怪秋田人中風死亡的概率要比全日本人平均高出兩倍以上。秋田縣有些農村99% 的人都活不到70歲。

研究結果顯示,食鹽攝取量極多或極少對血壓都有重大影響:吃的鹽極少則血壓很低,吃鹽多則血壓很高。然而,大多數人都不像雅諾馬莫人或秋田縣農民那麼極端。不過我們想要瞭解在兩個極端之間的族群攝取鹽量的變化對血壓的影響則不是那麼容易。就國際鹽與血壓研究所調查的52個族群來說,其中的48個族群(除了雅諾馬莫人等4個低鹽族群)攝取的鹽每日都在6~14克之間。同一族群內的個人鹽攝取量與血壓常有很大的差異,因此只看平均值則看不出這樣的差異。鹽攝取量的測量極其困難,除非把受試者關在醫院新陳代謝科病房一個星期,測量食物和尿液所含的鹽分才能得到正確數值。叢林裡的雅諾馬莫印第安人不可能這樣,想要過正常生活的都市人也不可能。因此,鹽攝取量的估量一般是收集受試者在24小時內排出的尿液,但這樣的數值每天都不一樣,如果受試者在某一天吃了巨無霸漢堡或是喝下一罐雞湯,當日尿液中的鹽分就會特別高。

儘管有這麼多不確定的因素,我認為我們似乎可從很多自然實驗和操縱性實驗中得知,在正常範圍之內鹽攝取量的改變對血壓的影響。自然實驗包括地區差異、遷徙和個人差異。如在紐芬蘭和所羅門群島,住在海岸附近的人與住在內陸的人相比,前者鹽攝取量較多,而對一樣是住在鄉下的尼日利亞人來說,住在鹽湖附近的要比遠離鹽湖的人吃更多的鹽,而鹽攝取量多的社群平均血壓也比較高。原本住在鄉下的肯尼亞人或中國人遷居到城市之後,鹽攝取量通常也會增加,血壓也跟著上升。日本從南到北鹽的攝取量逐漸增多,上述位於北方的秋田縣居民鹽的攝取量幾乎是南方人的兩倍。鹽的攝取量也與高血壓及中風死亡的概率成正比。就單一城市來看,岐阜縣高山市裡的居民愛吃鹹的人也比較容易得高血壓或因中風死亡。

至於操縱性實驗,吃低鹽食物(比一般略低)30天的美國人,吃高鹽食物(比一般略高)10天的新幾內亞人,以及吃7天低鹽或高鹽食物的中國人,這3群受試者的血壓都會隨著鹽的攝取量而升降。另外,研究人員曾在荷蘭海牙市郊以476位嬰兒(大多數都母乳餵養)進行實驗,然後給予含鹽的輔食。

在長達6個月的時間內,接受實驗的嬰兒被隨機分成兩組,其中一組飲食中的鹽比另一組多2.6倍。結果發現,輔食含鹽較多的那組的血壓比含鹽較少的那組的嬰兒高。在實驗終止後,嬰兒可自行選擇自己想吃的東西。經過15年的追蹤,研究人員發現儘管當初的實驗只進行半年,對鹽攝取量的影響仍在。當初輔食含鹽較多的嬰兒似乎已被鹽制約,在成長的過程中喜歡吃鹹,進入青少年階段後比較嗜鹹,血壓也比較高。反之,輔食含鹽較少的嬰兒長大後不太嗜鹹,血壓也比較低。

全世界鹽攝取量最多的4個國家是中國、芬蘭、日本和葡萄牙,其政府公共衛生部門已努力了數年甚至數十年,設法改善人民的血壓並降低中風致死率。例如芬蘭政府已倡導了20年,要人民減少鹽的攝取量,以降低血壓,結果中風和冠心病致死率分別降低75% 和80%,芬蘭人民平均壽命因此得以延長五六年。

高血壓的成因

為了深入探討高血壓,我們必須先瞭解下面的問題:除了鹽的攝取量還有哪些因素會引起高血壓?為什麼有些人嗜鹹卻不會出現高血壓?為什麼有些人的血壓就是會比其他人高?高血壓病人中有5% 的確是因荷爾蒙失調或服用口服避孕藥引起的,但對另外95% 的病人而言,高血壓的成因無法確知,臨床上稱之為“原始性高血壓”。

我們可比較血緣關係近或遠的人的血壓,來看基因在原始性高血壓中扮演的角色。在同一家人當中,同卵雙胞胎的基因完全相同,血壓也很相近。然而,如果是異卵雙胞胎、一般兄弟姐妹、父母及其親生子女,他們的基因只有一半相同,因此血壓的近似程度不如同卵雙胞胎。若是養子女與養父母及其親生子女因無血緣關係,儘管生活在相同的環境中,血壓近似程度又更低了。(用統計學和相關係數來說,同卵雙胞胎的血壓相關係數是0.63,異卵雙胞胎或父母與其親生子女的血壓相關係數為0.25,而養子女與其養父母的血壓相關係數為0.05。如果同卵雙胞胎的相關係數為1,代表其血壓幾乎100% 由基因決定,不管你做什麼都無法影響血壓。)顯然,基因對血壓有很大的影響,但是環境也是一個重要因素,這也就是為什麼同卵雙胞胎的血壓只是近似,不是完全相同。

我們可比較高血壓與一種比較簡單的遺傳性疾病泰薩二氏症,以瞭解遺傳的影響。泰薩二氏症又稱為家族性黑蒙癡呆症,是單一基因的缺陷造成的。每個泰薩二氏症患者不管生活形態或環境如何,都有相同的基因缺陷,而且必然會死於此症。反之,與高血壓有關的基因有很多個,每個對血壓都有些許影響。因此,每個高血壓病人身上的高血壓致病基因組合併不相同。此外,即使是因為基因的緣故特別容易罹患高血壓,是否會出現症狀主要還是看其生活形態。所以高血壓相關基因複雜,並非罕見的基因疾病,因此不是遺傳學家偏好的研究目標。高血壓就像糖尿病和潰瘍,是由不同源的成因顯現出來的一組症狀,關係到環境與基因的交互作用。

研究人員借由多個群體發病率的比較研究,發現很多環境或生活形態因子都會促成高血壓。這些群體的生活情況都不相同。研究人員發現高血壓除了與鹽的攝取量有關,其他重要的危險因子包括肥胖、運動太少、酗酒、攝入太多飽和脂肪,以及鈣的攝取量低。如果高血壓病人修正自己的生活形態,減少上述危險因子,通常可以使血壓降低。我們都聽過醫生這麼說:少鹽、降壓、減少膽固醇、飽和脂肪和酒精的攝取量、減重、戒煙和經常運動。這些都是降低血壓的好方法。

因此,鹽和血壓的究竟有什麼關聯?鹽的攝取量增加會引發怎樣的生理機制,導致血壓上升?然而,雖然很多人都會因嗜鹹而血壓升高,有些人卻不會如此,為什麼?這些問題大抵和身體細胞外液含量有關。如果正常人增加鹽的攝取量,多餘的鹽就會通過腎臟進入尿液。然而,如果有人腎功能不佳,難以排出多餘的鹽,累積在體內的鹽就會讓人覺得口渴、想喝水,如此便會導致血量增加。同時,心臟也得更賣力地把血液打出去,讓血壓升高,腎臟才能在加壓之下排出多餘的鹽和水分,最後實現新的恆定狀態,鹽和水分的攝取量等於排出量,但身體內部也儲存了更多的鹽和水分,血壓也隨之升高。

為何有些人鹽的攝取量增加,血壓會升高,而大多數人卻不會?其實,就是大多數的人儘管每天吃的鹽多於6克,血壓還是能保持正常。因此,並非每個人吃了較多的鹽都會有高血壓的問題。有些人只要多吃一點兒鹽,血壓就會受到影響,醫生稱之為“對鹽敏感”。以對鹽敏感的人而言,有高血壓的人數差不多是血壓正常者的兩倍。然而,大多數因血壓升高而死亡的人並非高血壓患者(即血壓高於140/90),而是血壓略高的正常人。這是因為血壓正常者的總數遠大於高血壓患者,因此儘管高血壓患者個人的死亡風險比較高,仍不及人數龐大的血壓正常患者。

至於高血壓患者與血壓正常者的生理差異,研究結果證實最大的差別在於高血壓患者的腎功能。如果患有高血壓的老鼠移植了來自正常老鼠的腎臟,或者正常人捐贈腎臟給高血壓嚴重的人,接受腎臟移植者血壓就會下降。反之,如捐贈者有高血壓,接受腎臟移植者的血壓便會升高。

其他證據也指出,腎功能缺陷就是高血壓的源頭,因為與血壓相關的基因大多數涉及腎臟處理鈉的蛋白質因子(請記住鹽就是氯化鈉)。腎臟排除鈉分兩個階段:一是腎小管開端的腎小球將含有鹽分的血漿過濾後送到腎小管;二是過濾出來的鈉部分會因再吸收而回到血液中,沒被再吸收的部分則送到腎小管後,再經腎盂、輸尿管、膀胱、尿道,最後經由小便排出體外。這兩個階段如有任何障礙都會導致高血壓:老人血壓會變高,是因為腎小球過濾功能變差,而高血壓患者則因腎小管吸收過多的鈉,致使血壓升高。因此,不管鈉的過濾變少或是再吸收的鈉增多都會使體內儲存更多的鈉和水分,血壓便會升高。

醫生通常把再吸收的鈉增多所引發的高血壓視為是一種“缺陷”,例如醫生會說:“高血壓患者的腎臟在鈉的排除方面有基因缺陷。”由於我是演化生物學家,每每聽到有人以“缺陷”來描述某種在人類社群相當普遍而似乎有害的特質時,我心中的警鈴便會響起。如果某種基因會阻礙生存,則不可能代代相傳下去,除非其淨效應有利於生存和繁殖。醫學已經證實,某些看起來似乎有害的基因其實經過仔細衡量後發現好處多於缺點。例如,鐮狀細胞基因突變會導致貧血,貧血顯然有害人體。但是,這樣的基因卻有利於對抗瘧疾,因此在瘧疾肆虐的非洲和地中海地區,這種基因突變的淨效應是有利的。我們已知,對現代社會的人來說,腎臟留存的鹽分過高會導致高血壓甚至死亡,然而為什麼人類腎臟會有這樣的表現?在什麼樣的情況下腎臟留存較多的鹽會對人類有好處?

答案很簡單。翻看人類歷史,直到最近鹽大量生產,每張餐桌上都有鹽罐之前,傳統人類社群能得到的鹽很少,因此腎臟具有留存鹽分的功能,就不至於因為流汗或腹瀉脫水致使體內的鈉離子過低,進而有利於生存。只有在鹽取得容易、攝取過多的情況下,腎臟留存過多的鹽分才會變成缺點,甚至致命。這也就是為什麼直到近代高血壓的患病率突然飆升,全世界許多社群都有高血壓的問題。傳統社群過去能取得的鹽很有限,現在超市則有堆積如山的鹽,於是容易吃得過鹹。這也是演化的一大諷刺:幾萬年前,某些人類祖先在非洲草原順利適應鹽分缺乏的問題,今日他們在洛杉磯的子孫卻是鹽攝取過量死亡的高危人群。

來自飲食的鹽

現在,你該相信少吃點兒鹽有益健康,但是你能做到什麼樣的程度?我以前總以為我已經吃很少鹽了,因為我從來不會在我吃的東西上撒鹽。雖然我不曾計算過我吃下多少鹽或排出多少鹽,我卻天真地以為我吃的鹽真的很少。我現在才知道,如果我實際測量攝取的鹽,應該遠超過雅諾馬莫人,甚至比一般喜歡在食物上撒鹽的美國人沒減少多少。

原因在於來自飲食的鹽分並非我們所能控制。在北美和歐洲,我們攝取的鹽中只有12% 是我們自己加的,不管是在家烹煮時加的或是在餐桌上才加的。因此,我自以為鹽吃得很少,其實只是這部分比較少。還有12% 的鹽來自新鮮食物本身。剩下的75% 都隱藏在食物當中,可能是在食物加工的過程中加進去的,或是餐廳廚師加的。因此,美國人和歐洲人(包括我)不知道自己每天到底吃下多少鹽,除非把24小時內排出的尿液收集起來檢驗、分析。僅僅吃飯的時候不在食物上撒鹽所減少的鹽其實很有限,你還必須注意自己選購的食品和在餐廳點的東西含鹽量是多是少。

加工食品所含鹽分要比加工前多出很多。例如與新鮮、不加鹽的清蒸鮭魚相比,製成罐頭的鮭魚每磅的鹽要多5倍,店裡賣的煙熏鮭魚每磅所含的鹽更是多出12倍。我們在連鎖快餐店買外帶吉士漢堡和薯條,每份即含有3克的鹽(約一日所需鹽分的1/3),要比未加鹽的煎牛排和炸薯條多上13倍。有些加工食品鹽的含量特別高,如鹽醃牛肉罐頭、奶酪和烤花生。讓我意想不到的是,美國和英國膳食中的鹽竟然最多來自穀類——麵包和其他烘烤食品以及早餐吃的穀物麥片,我們通常不覺得這類食物是鹹的。

為什麼食品加工廠要加這麼多的鹽?第一個原因是這樣可讓便宜、沒有味道的食物變得好吃一點兒。第二個原因則是食物中的鹽可讓肉品中的結合水(在食品中以氫鍵結合的食品成分,如蛋白質或碳水化合物上的水分)重量增加,最後成品因此可增加20% 的重量。以一磅肉而言,如加了鹽,原來的肉只需83%,其他重量就由結合水來補足。第三個原因是鹽是使人口渴的重要因素。你吃下越多鹽,就會喝越多水,但是很多美國人和歐洲人都喜歡喝飲料或瓶裝水。賣給你高鹽點心和加工食物的廠商通常也賣飲料或水。最後,一般大眾漸漸變得愛吃鹹,不鹹就吃不下去。

但在東亞和南亞,大多數發展中國家不只加工食品和餐廳食物含鹽量高,自己在烹飪的時候也喜歡加鹽。在中國,一般人攝取的鹽72% 來自烹煮時加進食物的,另外有8% 來自醬油。在日本,攝取的鹽主要來自醬油(20%)、味噌湯(10%)、鹽漬蔬菜和水果(10%)、新鮮的魚和鹹魚(10%),以及在餐廳、在自家餐桌和外帶食物上加的鹽(10%)。這也就是為何很多亞洲國家的人每日鹽的攝取量都超過12克。在發展中國家,除了在烹煮食物的時候會加鹽,醬料、調味料中有鹽,醃漬食物也會用鹽。

現代社會的人因嗜鹹付出巨大的健康代價,不但容易罹患高血壓、中風等與鹽有關的疾病,也得為這些疾病付出高昂的醫療費用,甚至可能因此失去工作能力。有些國家因而立下長遠的目標,幫助國民減少鹽的攝取量。但是這些國家很快就瞭解,如果食品加工業不減少在食物中添加的鹽,再怎麼努力也沒有成果。食品加工業者減少的鹽,每一兩年只減少10%~20%,讓人難以察覺。英國、日本、芬蘭和葡萄牙已在減鹽運動上努力了20~40年,使人們減少鹽的攝取量,這不但降低了全國醫療費用,也改善了全體人民的健康。

我們這些工業國家的人是否只能任由食品加工業者肆意妄為,以致攝取過多的鹽,除非政府提出有效的減鹽運動?其實,除了避免在食物上撒鹽,你可以控制自己的飲食,也就是多吃生鮮食物,如低脂奶酪、全穀物、雞肉和鮮魚(脂肪含量高的魚也可)、蔬菜油、堅果。此外,你也可少吃加工過的食品,並盡量不吃紅肉、糖果、含糖飲料、奶油、膽固醇和飽和脂肪。這也稱為得舒飲食,全名是“對抗高血壓膳食法”,如此一來就能使血壓降低。

你也許會想:“我才不要吃難吃的低脂飲食。為了盡情享受美食,我寧可少活10年。我希望活在人世的70年都能吃美食、喝美酒,不要靠沒什麼味道的餅乾和水活到80歲。”其實,得舒飲食就是地中海飲食的修正版。地中海飲食指意大利、西班牙、希臘、法國等地中海沿岸南歐各國的飲食風格,以蔬菜、水果、魚類、五穀雜糧、豆類和橄欖油為主的飲食風格,雖然脂肪含量達38%,但有一半來自對人體有益的單元不飽和脂肪。他們不是只吃餅乾、喝水,也擁有西方文明流傳下來的偉大廚藝。像意大利人每天總會花好幾個小時享受比薩、麵包、奶酪、橄欖油等,卻是西方世界當中最窈窕的族群,而美國人的腰圍則是西方世界中最粗的。1/3的美國人有肥胖的問題,還有1/3過重。其實,只要吃對食物,也能享受美食、擁有健康。

糖尿病

西式飲食含糖量高,食物中碳水化合物是糖尿病的危險因子,就像吃太多鹽容易導致高血壓。我的雙胞胎兒子還沒養成健康飲食習慣之前,我和我太太如果帶他們去超市,就像踏入甜食陷阱。在早餐食物中,我兒子不是選肉桂麥片,就是五顏六色的香果圈。根據這些早餐食物包裝盒上的標示,其碳水化合物各佔85% 和89%,其中一半都是糖。很多小孩愛吃的忍者龜奶酪通心粉中的碳水化合物也高達81%。零食水果熊軟糖(92% 是碳水化合物,沒有蛋白質)和葛拉漢小熊巧克力香草夾心餅乾(碳水化合物占71%)的成分也包括玉米糖漿和糖。

小孩愛吃的這些食物幾乎都沒有纖維質。從人類演化史來看,以前的人類已適應低碳水化合物的食物(碳水化合物占15%~55%),然而小孩愛吃的這些食物所含的糖和碳水化合物卻高達71%~95%,而且蛋白質和纖維質都很少。上面提到的那幾個品牌的食物並非比較特別,其實現在很多食物和零食都是這樣。1700年左右,在英國與其殖民地美國,每人每年吃下的糖約1.8公斤,到了今天每人每年吃下的糖已達68公斤。今日美國人口中有1/4每人每年吃的糖更超過90公斤。研究人員曾針對美國的八年級學生進行調查,發現這些青少年的飲食中40% 都是糖和碳水化合物。目前有這麼多碳水化合物含量高的食物不斷誘惑小孩和他們的父母,就像上述提到的超市食品,難怪糖尿病這種最常見的碳水化合物代謝疾病已成現代社會人們的重要死因。現代人因為喜歡吃糖,很多人都有齲齒,南非的昆族人卻很少有人齲齒。20世紀70年代的蘇格蘭人非常喜歡吃糕餅和糖果,有人告訴我,有些蘇格蘭人才十幾歲就因為齲齒牙齒幾乎全部掉光。

糖尿病會對身體造成種種破壞主要是血中糖分過高。如果血液中的糖分太高就會經由腎臟排放到尿中,形成糖尿。糖尿病的英文是diabetes mellitus,diabetes源於希臘文,是指多尿,而mellitus來自拉丁文,意思是蜂蜜,因此diabetes mellitus指尿多而帶有甜味。糖尿病不會傳染,也不會讓人很快死亡,很少像艾滋病那樣躍上頭條新聞。然而糖尿病在全世界的患病率極高,奪走的人命遠超過艾滋病。糖尿病會使患者的生命質量越來越差,這是因為身體所有的細胞都會受到血液中糖分的影響,幾乎每個器官都會受到傷害。糖尿病最主要的併發症是失明,其次是因足部潰瘍而必須截肢,最後是腎衰竭。此外,糖尿病也是中風、心肌梗死、周圍血管疾病、神經退化病變等主要的危險因子。美國糖尿病醫療費用總花費已超過2 400億美元,約占總醫療費用的15%。英國糖尿病研究先驅威爾弗裡德·奧克利(Wilfrid Oakley)醫生曾言:“人或許是自己命運的舵手,卻是自己血糖的受害人。”

到2010年為止,據估計全世界的糖尿病患者約有3億。這個數目可能是低估了,因為還有不少病人已罹患糖尿病但還沒診斷出來,特別是在發展中國家。糖尿病的增長率每年約為2.2%,幾乎是世界人口增長率的兩倍。如果世界人口按照目前的增長率繼續增加、老年人越來越多,從鄉村遷居至城市的人也增多(很多都市人的生活形態都是久坐不動,容易得糖尿病),預計到了2030年糖尿病人口將多達5億,糖尿病也將成為世界第一大疾病,也是最重大的公共衛生問題。由於糖尿病其他危險因子(尤其是生活富裕和肥胖)也不斷增加,糖尿病的前景恐怕更加黯淡,到了2030年糖尿病人口恐怕不止5億。目前糖尿病已開始在第三世界盛行,特別是在印度和中國這兩個人口最多的國家。以前糖尿病大抵是富有的歐洲人和美國人才會得的疾病,但是到2010年糖尿病的發展已有了兩個里程碑:全世界半數以上的糖尿病人口都在亞洲,全世界糖尿病人口最多的國家目前是印度和中國。

糖尿病的類型

我們吃下葡萄糖(或是含葡萄糖的碳水化合物),身體會出現什麼樣的反應?葡萄糖被腸子吸收之後,血液中的糖分會升高,胰臟在此刺激之下便會分泌胰島素。胰島素的作用在於使肝臟減少葡萄糖的釋放量,而肌肉和脂肪細胞收到胰島素的信號,就會把血糖轉換成脂肪,或以肝糖原的形式儲存起來,血糖濃度就會降低,同時身體也能利用肝糖原和脂肪提供的能量。其他營養物質(如氨基酸等)也能促使胰島素分泌,而胰島素除了促使組織對血糖的吸收與利用,也會阻礙脂肪分解,造成血脂升高,脂肪囤積。

但人體內的葡萄糖代謝過程有很多環節可能出錯,導致血糖過高。糖尿病可粗略分為兩種類型,即2型糖尿病或非胰島素依賴型糖尿病(也叫作成人發病型糖尿病)與1型糖尿病或胰島素依賴型糖尿病(也叫作幼年型或青少年型糖尿病),前者很普遍,後者則比較少見。1型糖尿病是一種自體免疫疾病,病人身上的抗體破壞胰島細胞,使之無法分泌胰島素。這種類型的糖尿病病患通常很瘦,必須每日注射胰島素。這樣的病人很多都具有一些特定的HLA(人類白細胞抗原)等位基因,會把胰島細胞當作外來入侵者進而啟動攻擊,使身體無法製造胰島素。反之,2型糖尿病則是組織對胰島素阻抗,雖然身體仍會分泌胰島素,但細胞卻無法適當地使用,使過多的糖分在血液中積聚。如果胰臟分泌更多的胰島素,就能克服細胞對胰島素的阻抗,使血糖下降到正常的範圍,但胰臟最後還是會不堪負荷,無法分泌足夠的胰島素,克服細胞阻抗,血糖於是上升,最後發展成糖尿病。2型糖尿病患者通常比較肥胖,早期仍可通過飲食控制、運動、減重來控制症狀,不必服藥或注射胰島素。

然而,1型與2型糖尿病的分辨可能不是那麼容易,因為罹患2型糖尿病的青少年越來越多,而1型糖尿病患者可能到成年之後才出現症狀。即使2型糖尿病也有很多不同的基因表現,因此症狀不一。但本章的討論以2型糖尿病為主(此類病人的數量為1型糖尿病的10倍),以下簡稱糖尿病。

基因、環境與糖尿病

早在2 000多年前,印度醫生已注意到有些病人的尿像蜂蜜一樣甜甜的,推斷是受到不當飲食的影響,而且認為這種病症會代代相傳。今日醫生已印證這樣的洞見,指出糖尿病會受到遺傳(基因)和環境因素的影響,也許從胚胎時期開始、在母體子宮內已種下病根。如果你的一等親(父母或兄弟姐妹)是糖尿病患者,那麼你得糖尿病的概率會比一等親無糖尿病患者的人高出10倍。這就是遺傳可能引發糖尿病的證據。然而糖尿病和高血壓一樣,並非簡單的遺傳性疾病(如鐮狀細胞貧血症),不是某一個相同的基因出現突變就會出現病症。科學家已發現與糖尿病有關的基因可能有好幾十個(在此是指2型糖尿病,和1型糖尿病的致病基因不同)。

糖尿病除了和遺傳有關,也與環境和生活形態脫不了干係。即使你因為遺傳的緣故而容易罹患糖尿病,也不一定會發病。糖尿病發病概率隨著年紀增加而變大,如果你的一等親是糖尿病患者或母親有糖尿病,你也比較容易得病,這些都是你無法改變的,但是糖尿病還有很多致病因素是你可以控制的,包括體重過重、不運動、食物熱量過高,或攝入太多的糖和脂肪。大多數糖尿病病人(請容我再強調一次,即大多數2型糖尿病患者)如能減少這些危險因子,就可減輕症狀。例如肥胖者罹患糖尿病的概率會比體重正常者高出5~10倍。因此,如果糖尿病患者注意飲食、多運動、減重也能重拾健康,就像有糖尿病基因者也能通過上述方式避免得病。

我們可通過許多不同形式的自然實驗觀察西方生活形態與非傳染性疾病的關係,包括本章一開始提到的例子,特別是環境因素對糖尿病的影響。其中之一就是糖尿病的患病率會隨著採用西方生活形態的人增多,與人口變得富裕而升高。我們可從日本地區的研究圖表發現,經濟發展程度越高,罹患糖尿病的人口就越多。這是因為越有錢、吃得越多就越容易出現糖尿病的症狀。如果出現饑荒,糖尿病及其症狀就會減少甚至消失。例如巴黎在1870~1871年遭到普魯士軍隊的包圍,由於糧食配給嚴格,糖尿病病人的症狀反而得以改善。澳大利亞原住民族群如放棄西方生活形態,恢復勞動、打獵的傳統生活形態,糖尿病的症狀就能獲得逆轉。有一個族群因此在7周內平均瘦了8公斤(請別忘了,肥胖就是糖尿病最主要的危險因子)。瑞典人的飲食本來很不健康(70% 的熱量來自糖、人造奶油、乳製品、酒精、油和穀物),實行3個月的地中海飲食之後,糖尿病症狀少了,腰圍也縮小了。

另一種自然實驗則剛好相反,原本採用簡約生活形態者移民到富裕地區,食物都來自超市,攝取熱量增加又少運動,結果很多人都罹患糖尿病。例如1949~1950年,以色列在也門政府的允許下發動魔毯行動,把也門境內的猶太人迅速接回以色列。那些猶太人本來生活簡樸,過著中古時期般的生活,幾乎沒有人得糖尿病,但在以色列生活了20年後,已有13% 得了糖尿病。類似例子包括埃塞俄比亞的猶太人移居到以色列、墨西哥人和日本人移民到美國、波利尼西亞人遷居至新西蘭、中國人移居至毛里求斯和新加坡,以及印度人遷至毛里求斯、新加坡、斐濟、南非、美國和英國等。

發展中國家最近也變得富裕,並遵循西方生活形態,因此得糖尿病的人也越來越多。目前,糖尿病患病率最高的地方是阿拉伯8個產油國和新富的島國(合計超過15%)。拉丁美洲和加勒比海國家目前的糖尿病患病率也在5% 以上。東亞和南亞國家除了最貧窮的5個國家(1.6%),糖尿病患病率也大於4%。發展中國家糖尿病患病率飆高是最近才出現的現象:印度在1959年患病率只有1%,現在卻高達8%。反之,大多數撒哈拉以南非洲國家因為貧窮,糖尿病患病率仍在5% 以下。

上述只是各國平均數值,無法反映內部的巨大差異。全世界的城市居民運動量都比較少,超市的食物堆積如山,應有盡有,肥胖和糖尿病的病例也更多。糖尿病在城市的患病率遠大於鄉村,例如居住在巴布亞新幾內亞首都的汪尼蓋拉族,37% 的族人都有糖尿病,住在城市的澳大利亞原住民有幾個族群33% 的人都有糖尿病。然而,實行傳統狩獵——採集生活模式的新幾內亞人和澳大利亞人幾乎沒有人得糖尿病。這可說是非常鮮明的對比。

可見,西方生活形態會使人容易患糖尿病。但是西方生活形態有很多特點,到底哪些容易引發糖尿病?看來,最有可能的三個因素是肥胖、久坐不動和家族病史。除了家族病史,前兩者其實是可以改善的。其他因素包括出生時的體重,這也是我們無法控制的。至於肥胖則和飲食息息相關,肥胖者如採用地中海式飲食,減少糖、飽和脂肪、膽固醇和甘油三酯的攝取,則能減少罹患糖尿病的風險。不運動也比較容易發胖,其他如抽煙、發炎、酗酒等則屬獨立因素。總之,2型糖尿病雖與遺傳有關,也可能與胎兒在母體子宮內的生活環境有關,但最後往往因生活形態不良才顯現症狀。

皮馬印第安人與瑙魯人

就環境因素對糖尿病的影響而言,全世界糖尿病患病率最高的兩個族群(皮馬印第安人與瑙魯人)就是活生生的悲劇。

皮馬印第安人已在亞利桑那南部沙漠生活了2 000年以上,主要以精細的灌溉系統施行農業,有時也打獵和採集植物來吃。由於每年降水量變化大,每5年便會出現一次乾旱,作物歉收,皮馬印第安人只好完全靠野生動植物果腹,尤其是長耳大野兔和牧豆。他們喜歡吃的野生植物都含有豐富的纖維質、低脂,而且緩慢將葡萄糖釋放到循環系統,所以是理想的抗糖尿病飲食。皮馬印第安人就這樣緩緩度過時間長河,隔好幾年才出現一次糧荒,但也熬得過去。直到19世紀末,白人把他們的灌溉水源引走了,皮馬印第安人因作物無法生長,很多人都餓死了。今天,仍存活的皮馬印第安人都去商店買東西吃。20世紀初造訪皮馬印第安人村落的人說,那裡的人都很瘦,幾乎沒有人罹患糖尿病。但自20世紀60年代開始,很多皮馬印第安人都變成大胖子,有些人體重超過136公斤。從體重與身高的關係來看,今天有半數的皮馬印第安人體重甚至超過90%的美國人。皮馬婦女平均每天吃下3 160大卡的食物(超出美國人平均攝取熱量50%),其中有40% 是脂肪。至今,皮馬印第安人在醫學文獻上已是全世界糖尿病患病率最高的族群。35歲以上的皮馬印第安人一半患有糖尿病,而55~64歲的皮馬印第安人更有70% 罹患糖尿病,很多人因此失明、截肢或腎衰竭。

第二個例子是瑙魯島民。瑙魯是熱帶太平洋上的一個小島國,史前時代已有密克羅尼西亞人在此殖民。瑙魯在1888年被德國吞併,第一次世界大戰之後,成為國際聯盟托管地,由澳大利亞、新西蘭與英國共同管治,1968年才獲得獨立,成為全世界最小的共和國。瑙魯人因遺傳基因的緣故,加上幾乎只吃白米和肉類,蔬果極少,因此不幸成為全世界糖尿病最盛行之國。如我們所知,傳染病流行的時候,感染源會增加,等被感染的人死亡或獲得免疫,便會漸漸消失。然而,像糖尿病這樣的遺傳疾病會因環境危險因素升高而開始流行,等到易致病糖尿病遺傳患者陸續死亡(因為糖尿病存活者不會獲得免疫),潛在的高致病患者人數下降,這類疾病才慢慢式微。

瑙魯人的傳統生活是以農業和漁業為主,常因乾旱和土壤貧瘠而歉收。最早踏上瑙魯島的歐洲人發現瑙魯人身材都圓滾滾的,因為當地人認為胖才是美,因此會鼓勵女孩吃胖一點兒。1906年,有人發現瑙魯島的沃土之下埋藏寶貴的磷酸鹽礦,是肥料的重要成分。1922年,採礦公司開始付給島民採礦的權利金,全島因磷酸鹽礦而致富,並躋身全世界最富有的國家。自1927年起,島民每天吃下的糖多達0.5公斤。由於瑙魯島民不喜歡當礦工,採礦公司只好從其他地區引進勞工。

在第二次世界大戰期間,瑙魯被日本佔領,除了被迫當苦工,配給食物每天只有200克左右的南瓜。日本人還把大多數瑙魯人送到楚克島,半數的人就餓死在那裡。倖存的人在戰後回到瑙魯後,重新收取採礦權利金,幾乎完全放棄農業,所需食物皆在超市購買,他們常買大量的白米、肉和糖,把推車堆得滿滿的,卡路里攝取量是建議值的兩倍。他們漸漸習慣久坐不動,出門都開車(儘管這個島很小,半徑只有2.4公里)。1968年獨立之後,僅靠收取採礦權利金,人均年所得躥升到2.3萬美元,瑙魯因此成為全世界最富有的國家。今天,瑙魯人已成太平洋島民中最肥胖者,血壓平均值也最高,平均體重比相同身高的澳大利亞人多50%。

儘管移居到瑙魯的歐洲醫生知道如何辨識、診斷糖尿病,直到1925年才發現第一個糖尿病患者,第二個病例則是在1934年發現的。1954年之後,糖尿病的病例急劇增加,成為非意外死亡最常見的死因。20歲以上的瑙魯人有1/3患有糖尿病,超過55歲者有2/3得病,少數得以活到70歲的人都罹患糖尿病。過去10年,瑙魯的糖尿病患病率已下降,然而並非環境危險因子減少(當地人一樣肥胖且習慣久坐不動),而是最容易因遺傳基因而出現糖尿病的人漸漸去世。如果這樣的解讀無誤,在我看來,瑙魯也是人類族群當中最快出現遺傳變化的例子。在不到40年的時間內,所有人口身上已出現某種明顯的基因特質。

印度的糖尿病

表11–1比較糖尿病在全世界各國的患病率,顯然各國之間有很大的差異,最低的如蒙古和盧旺達只有1.6%,沙特阿拉伯為19%,瑙魯則高達31%。但表11–1也顯示各國內生活形態不同造成的差異:至少生活在發展中國家、富裕、過著西方生活或生活在都市的居民當中,糖尿病的患病率特別高。反之,貧窮、居住在鄉下、過著傳統生活的居民則較少得糖尿病。

表11–1 2型糖尿病在世界各地的患病率
人口 患病率(%) 歐洲與中東白種人 西歐41國 6(2~10) 澳大利亞、加拿大、新西蘭、美國 8(5~10) 非常貧窮的阿拉伯國家(也門) 3 貧窮的阿拉伯國家(約旦、敘利亞) 10 6個富有的阿拉伯國家 16(13~19) 過傳統生活的也門猶太人 0 過西化生活的也門猶太人 13 非洲人 坦桑尼亞鄉村地區 1 盧旺達 2 南非城市地區 8 美國的非裔美國人 13 亞洲印度人 印度城市地區(1938~1959年) 1 今日印度鄉村地區 0.7 新加坡城市地區 17 毛里求斯城市地區 17 喀拉拉邦城市地區 20 斐濟城市地區 22 中國人 中國農村地區 0 中國香港城市地區 9 新加坡城市地區 10 中國台灣城市地區 12 毛里求斯城市地區 13 太平洋島民 瑙魯(1952年) 0 瑙魯(2002年) 41 瑙魯(2010年) 31 巴布亞新幾內亞傳統部落 0 巴布亞新幾內亞過城市生活的汪尼蓋拉族 37 澳大利亞原住民 傳統部落生活 0 西式生活 25~35 美洲原住民 智利馬普切族 1 皮馬印第安人 50

印度境內的都市與鄉村地區即有非常明顯的差異。2010年,糖尿病在印度的患病率為8%。然而,在幾十年前印度卻沒有幾個糖尿病患者。根據1938~1959年的調查研究,即使是在像加爾各答和孟買這樣的大城市糖尿病的患病率也只有1% 或更低,直到20世紀80年代,糖尿病患者才開始增多,起先增加的速度緩慢,目前已出現爆炸性增長,到今天,印度的糖尿病患者已超過4 000萬人,成為糖尿病第一大國。糖尿病會在印度如此盛行,原因和其他各國差不多:除了都市化、生活水平提升,不管富人或窮人都愛高熱量的甜食與高脂肪的快餐;另外,勞動工作變少、服務業大增,活動量變少;兒童愛看電視、喜歡玩計算機和電動遊戲機,因此長時間坐著不動。儘管我們不知印度人花多少時間看電視,但根據澳大利亞一項研究,在其他危險因子(如腰圍、抽煙、喝酒和飲食)都在控制之下,如果每天坐著看一個小時的電視,心血管致死的風險會增加18%(這與糖尿病有關)。但我們已知看電視時間越長,常免不了上述危險因子,因此實際風險會比預估的18% 更大。

雖然糖尿病在印度全國的患病率平均為8%,不同社群的患病率卻大不相同。如住在鄉下的印度人因不肥胖、多勞動,患病率只有0.7%。相比之下,城市地區居民很多都有肥胖的問題、久坐不動,如在印度喀拉拉邦西南部繁華的埃爾訥古勒姆地區糖尿病患病率則高達20%。全世界糖尿病患病率第二高的地方則是印度洋上的毛里求斯(24%),移民至本島的印度人生活水平已接近西方人,因此要比印度境內的糖尿病患病率更高。

印度人會罹患糖尿病和西方人一樣,與生活形態的一些因素有關,然而其他因素雖使印度的糖尿病患者增多,卻使西方社會的糖尿病患者減少。不管印度或西方,糖尿病皆與肥胖、高血壓和久坐不動的生活形態有關。但歐洲和美國的糖尿病專家卻發現,受過教育、富裕、住在城市的印度人要比住在鄉下、沒受過教育、貧窮的印度人容易罹患糖尿病,其他如中國、孟加拉國和馬來西亞等發展中國家也是,在西方則恰恰相反。2004年,糖尿病在印度城市地區的患病率平均為16%,在鄉下地區則只有3%,西方的趨勢則相反。這是因為西方社會實行西化生活形態已久,在印度則才開始不久。整體而言,西方社會要比印度社會富裕,在西方,即使是貧窮的鄉下人也有錢買快餐,因此容易得糖尿病。此外,受過教育的西方人雖然可買大量的快餐,也有很多人是久坐不動的上班族,但他們知道快餐食品不健康,也瞭解運動的重要。然而在印度受過教育的人中還沒有這樣的意識,城市居民將近有1/4甚至未曾聽過糖尿病。

然而,不管在西方還是在印度,糖尿病都是因為血糖逐漸升高造成的,臨床結果也差不多。但就其他因素而言,如生活形態或基因,因為印度和西方有很大的差異,印度人的糖尿病表現形態和西方人有所不同。西方人一般認為2型糖尿病到成人階段才會發病,特別是50歲之後,但印度人糖尿病症狀出現的時間要比西方人早一二十年,近10年甚至已有不少印度年輕人得了糖尿病。許多青春期後期的年輕人已出現成人型糖尿病(2型的非胰島素依賴型糖尿病),而非所謂的青少年型糖尿病(即1型糖尿病或胰島素依賴型糖尿病)。雖然對印度人或西方人來說,肥胖都是糖尿病的危險因子,但在印度及其他亞洲國家,很多人還不到嚴重肥胖的地步就得了糖尿病。此外,印度和西方糖尿病患者的症狀表現也有一些差異:印度人較少出現失明或腎衰竭,但很多人年紀輕輕就得了冠心病。

雖然印度窮人和富人相比更少患有糖尿病,由於快餐的風行,印度首都新德里貧民窟的窮人得糖尿病的人也越來越多。馬德拉斯糖尿病研究基金會的S· 桑狄普醫生(S. Sandeep)、A· 加內桑(A. Ganesan)與V· 莫漢教授(V. Mohan)將印度糖尿病的現狀歸結如下:“糖尿病在印度不只是富人病,連中等收入的人和貧民也會得病。這個問題越來越嚴重。研究顯示,得了糖尿病的窮人因較難獲得妥善治療,更容易出現棘手的併發症。”

糖尿病基因有何好處

糖尿病基因在演化領域一直是個弔詭的謎團。為什麼這樣一種慢性疾病會普遍出現於眾多人口族群中?依照物競天擇,體衰的人理當自然淘汰,不易將基因傳給下一代。

常用於其他遺傳疾病的兩種解釋(頻發突變與沒能顯現天擇造成的演化後果)都無法圓滿解釋糖尿病。就第一種解釋來說,如果糖尿病像肌肉萎縮症一樣,患病率僅萬分之一,那麼糖尿病基因的盛行可以解釋成是頻發突變所致。也就是說,帶有突變基因的新生兒的出生率與帶有此突變基因的年長者的死亡率相同。但在西方社會,糖尿病遺傳基因出現頻率竟然會從3% 到50% 不等。

就第二種解釋來看,遺傳學普遍認為糖尿病患病率以老年人為主,他們早已過了生育年齡,似乎與帶病基因的代代相傳無關。但是這種說法有誤,理由有二。儘管歐洲的糖尿病以2型較普遍,也就是50歲過後才發病,但在瑙魯、印度與非歐地區,糖尿病多出現在二三十歲育齡婦女懷孕期,為母體與嬰兒帶來嚴重威脅。以日本為例,研究發現學齡兒童糖尿病患病率,2型糖尿病已超過1型,儘管1型曾經是名正言順的青少年型糖尿病。再者,第六章曾討論過,在第一次世界大戰之前的傳統社會,老年人的地位不像現在的第一世界般低下,因為在傳統社群,祖父母輩在供應食物、提高其子孫的存活率等方面具有重大貢獻。事實上,他們是否已過了生育年齡,與基因的淘汰和優勢基因選擇上並無關係。

因此,以糖尿病病因而言,過速發展的西化生活方式,遠勝過生物遺傳基因因素。不過可以確定的是,糖尿病遺傳基因曾多次通過天擇,代代相傳下來,這點可從2型糖尿病患者身上出現許多致病的遺傳異常獲得明證。為何糖尿病遺傳基因曾經有助人類的繁衍,今日卻成為大麻煩?

荷爾蒙胰島素能將進入腸胃的多餘食物轉化為脂肪儲存,以備不時之需,釋出可用能量。30年前,遺傳學家詹姆斯·尼爾(James Neel)依此提出節儉基因型學說,解釋人類如何有效將攝取的糖分轉化成脂肪。某些人只攝取少許食物,便有一觸即發的反應,一點點血糖升高便帶動胰島素分泌。這樣一來,多出來的糖分便可以完善儲存,不會因為血糖濃度過高而從尿中溢出,造成無效浪費。一旦能夠獲取豐富食物,食物便能很快有效轉化為脂肪儲存,體重因此迅速上升,萬一遇到饑荒更能保命(見圖26)。在豐年與荒年無法預期的時代,帶有這種遺傳基因乃優勢體質。然而,到了超市林立、食物無缺的年代,高熱量食物外加少運動,優勢基因於是搖身一變,變成引發糖尿病與肥胖的殺手(見圖27)。如今人人暴飲暴食、不運動,節儉基因怎能不變異?人們變胖了,再也沒人擔心荒年會把肥肉燒光。我們的胰臟夜以繼日不停分泌胰島素,直到有一天無法分泌,肌肉與脂肪細胞產生轉化阻抗,於是我們得了糖尿病。借用亞瑟·凱斯特勒(Arthur Koestler)與保羅·齊邁特(Paul Zimmet)的說法,從第一世界流傳到第三世界的糖尿病是一種“可樂殖民”。

第一世界的居民難以想像,從前食物在豐盛與匱乏之間的波動有多劇烈。人類演化長期以來都要把握能夠狼吞虎嚥食物的機會。有些部落至今還在過這種生活。我在新幾內亞的田野調查,就領教過這種飽足與饑荒不定的日子。記得有一回,我僱用十來個壯丁,幫我背負很重的裝備,從某個懸崖走一整天到下個營地。我們在天黑前及時趕到營地,大家飢腸轆轆等待跟另一隊的人會合,沒想到他們走錯路。我又累又餓又氣,那些腳夫竟然還能一派輕鬆地說:“無所謂啦,沒東西吃,不過空著五臟廟睡一晚,明天再回來。”反之,有一次我們抓到一頭大野豬,我的新幾內亞朋友連續幾天吃到撐,我被他們的食量嚇壞了,他們的腸子彷彿通到無底洞,後來果然有人得了嚴重的腸胃炎。

以上幾則奇聞說明,人類在演化的長河中如何適應不規則的豐收與荒年鐘擺。第八章我曾總結傳統生活經常出現飢餓的若干原因:即使天天外出狩獵,有時滿載而歸,有時則空手而回;突發的惡劣天氣;儘管可預知盛產的季節,來年還是可能出現不可預期的氣候異常;大多數傳統社群都無法儲存餘糧,直到國家政府出現,才能管理大範圍的食物,包括糧食的儲存、運輸和交換。我們可從表11–2收錄的奇聞瞭解,如食物過於豐盛,傳統社群只能暴飲暴食。

表11–2 暴飲暴食的例子

丹尼爾·艾弗裡特的著作《別睡,這裡有蛇!》(Don’t Sleep, There Are Snakes)中的第76~77頁寫道: “南美毗拉哈印第安人以食為樂,只要村子有食物,他們無不吃個精光。但是錯過一兩餐不吃,甚至一整天沒進食也沒關係。我看過有人連跳三天舞,中間只簡單吃點兒東西。毗拉哈印第安人第一次進城,都很驚訝西方人吃東西的習慣,特別是一日三餐這碼事。離開村莊的第一餐,他們會狼吞虎嚥,吞下大量的蛋白質跟澱粉食物。第二餐也同樣盡情猛吃,但第三餐就感到挫折。他們滿臉懷疑,通常會問道,我們還要吃嗎?他們有食必盡的習慣一到城市就行不通。在一趟3~6周的文明城市之旅中,一個45~55公斤的毗拉哈印第安人可以胖13公斤,肚腩與大腿多出一圈肥肉。”

霍姆伯格的著作《長弓的遊牧民族》(Nomads of the Long Bow)第89頁:“玻利維亞西裡奧諾人遇到盛宴,食量奇大無比。4個人一餐就把整頭近30公斤的野豬啃得精光。一個人如果坐下來不停地吃,24小時能吃掉13公斤的肉。我曾親眼目睹,兩個土著大白天吃掉6只蜘蛛猴,每隻5~7公斤,到了夜裡還喊肚子餓。”

利迪奧·西普裡亞尼(Lidio Cipriani)的著作《安達曼島人》(The Andaman Islanders)第54頁:“安達曼群島上的昂吉人有淨身的習俗。狩獵之後,族人必然狂歡並暴飲暴食,直到整個部落都是豬油的味道,讓人噁心反胃。他們也會在身體塗上油彩以驅除惡靈,然後跳到印度洋洗澡。幾天的吃喝狂歡和淨身過後,土著會恢復原來的飲食習慣,也就是吃生鮮或簡單烹煮過的蔬果。1952~1954年,昂吉人辦過三次狂歡宴,我有幸參加過一回豬肉與蜂蜜的盛宴,目睹他們不吃掉所有食物不罷休。人人彷彿要比賽脹破肚皮。直到大家精疲力竭幾乎動不了,才跳進水裡洗盡油脂。”

同上一本,第117頁:“潮水退下,島嶼沿岸的暗礁滿是沙丁魚,昂吉人搭乘手工打造的獨木舟,一邊划船一邊捕魚,沙丁魚多到滿出船身。水裡滿滿都是魚,土著撈都撈不完,直到沒辦法帶回家才罷體。我沒見過其他地方有比這更大規模的捕獵。安達曼的沙丁魚比一般所見還大,一條可以重達一斤。男女老少無不興奮打撈,徒手伸入密集的魚群,身上魚腥味幾天都散不去。那段豐收期,家家戶戶只做打撈、烹煮、飽食這些事,直到一口都吃不下了,剩下的就簡單用木頭煙熏。忙過幾天,下一批魚群又出現,他們再度狂吃。”


從上述飢餓與飽足不定時交替的例子來看,節儉基因當然能夠發揮正面功能。在食物過剩時期,節儉基因有助於儲存脂肪,當饑荒到來,又能減緩燃燒卡路里,讓人得以安然度過險境。但今天西方人都恐懼肥胖,紛紛求助減肥診所,在老祖宗看來,實在荒謬。節儉基因曾經助人熬過饑荒,如今卻是糖尿病的幫兇。同樣,我們喜歡甜食與油脂,一如對鹽的貪求,口腹之慾容易滿足,於是漸漸步上糖尿病與高血壓的不歸路。以前糖、油、鹽都得來不易,反而能讓人吃到有價值的礦物質與微量元素。如同高血壓,糖尿病也是演化的反諷: 幾萬年前,我們的老祖宗在非洲大草原熬過饑荒倖存下來,如今子孫卻因營養過剩,飽受死於糖尿病的威脅。

飢餓與飽足交替的傳統生活形態,讓節儉基因具備了展現有利於天擇競爭的優勢。但到了豐衣足食的現代社會,節儉基因反而使所有的人容易罹患糖尿病。然而,為何皮馬印第安人與瑙魯人的糖尿病患病率異常高,甚至是全世界數一數二?我想,這正是因為這兩個族群身上的節儉基因非常強。皮馬印第安人跟其他美洲原住民一樣,長年飽受週期性饑荒之苦。19世紀末白人殖民者從水源上游截斷他們的灌溉用水,從此作物不生。在此嚴酷的考驗下,能存活下來的皮馬印第安人比其他美洲原住民更能適應嚴苛的飢餓,他們儲存脂肪的能力也變得特別強。瑙魯人在“可樂殖民”時代來臨之前,曾與飢餓展開兩次生死鬥爭。首先,他們就像其他太平洋島民,常駕著獨木舟在各個小島之間討生活,在船上一待就是幾周時間,如沒東西吃只得餓死在船上,只有最胖的、最善於儲存脂肪的人才能存活下來。這就是為何在我們的刻板印象中,太平洋島民很多都是胖子。其次,在第二次世界大戰期間,瑙魯人比其他太平洋島民遭遇更嚴重的饑荒,餓死者無數,他們體內的糖尿病敏感基因因此變得特別強。戰後,拜磷酸鹽礦所賜,島民得以收取採礦權利金,人人成了暴發戶,食物堆積如山,島民好逸惡勞,最後變成超級胖子國。

目前已有三組人種學證據與兩組動物模式支持尼爾的節儉基因學說。非糖尿病患者的瑙魯人、皮馬印第安人、非裔美國人與澳大利亞原住民,血液中的餐後胰島素濃度(對吃下糖類的反應)要比歐洲人高好幾倍。新幾內亞人、澳大利亞原住民、肯尼亞馬賽族以及某些還固守傳統生活形態的原住民,其血糖值遠比美國白人低。如給予充分食物,太平洋島民、美洲原住民、澳大利亞原住民則會比歐洲人更容易出現肥胖問題:先是變胖,然後得糖尿病。從動物實驗得知,帶有易得糖尿病基因的老鼠,比正常、沒帶此基因的老鼠更能忍受飢餓而存活下去。生活在蠻荒沙漠的以色列沙鼠也很能忍耐飢餓,一旦養在實驗室吃“西方老鼠飲食”,過養尊處優的生活,不久血中胰島素濃度便上升了,組織出現胰島素抗性,變得肥胖,最後患糖尿病。但這一切都是可逆的,只要限制沙鼠的飲食,就會恢復正常。因此,我們可從容易罹患糖尿病的實驗室老鼠與以色列沙鼠這兩種動物模式瞭解節儉基因的好處:這種基因會為實行傳統生活形態的老鼠調節胰島素分泌,使之在惡劣的生存環境中得以存活,一旦老鼠改為“超市生活形態”,時時大飽口腹之慾,就必須為這樣的基因付出巨大的代價。

為什麼歐洲人較少得糖尿病

糖尿病學專家發現,皮馬印第安人與瑙魯人的糖尿病患病率特別高,歐洲人的糖尿病比例則明顯偏低。然而,就近幾十年的公共衛生數據來看,其他實行西方生活形態的族群糖尿病的患病率都明顯偏高,皮馬印第安人和瑙魯人只是當中的“佼佼者”,有些澳大利亞原住民和新幾內亞族群糖尿病的患病率也高得驚人。根據大規模的非歐人口族群糖尿病患病率統計,實行西式飲食的族群糖尿病患病率都超過11%,有的甚至高達15%,如美洲原住民、北非人、撒哈拉以南非洲的黑人、中東人、印度人、東亞人、新幾內亞人、澳大利亞原住民、密克羅尼西亞人、波利尼西亞人。相比之下,歐洲人以及澳大利亞、加拿大、新西蘭和美國等的海外歐裔人口糖尿病患病率則偏低,在全部41個國家之中,患病率從2%~10% 不等,平均只有6%(見表11–1)。

這樣的數據著實讓人吃驚,歐洲人與在海外的歐裔人口可說是全世界最富有而衣食不憂的群體,也是所謂西式生活的開山祖師。慵懶、肥胖、逛超級市場買菜的風氣從歐洲開始,美國白人將其發揚光大,其他國家近年來才迎頭趕上。我們要如何解釋這一問題?為何得糖尿病的歐洲人人數未增反降?

我曾徵詢這方面的專家,他們回答我,可能是歐洲長久以來較少受饑荒困擾,因此也少受節儉基因影響。根據史料記載,在中世紀和文藝復興時期乃至更早,歐洲曾經發生大規模饑荒,節儉基因在那些年代必然通過天擇留傳下來,正如在其他飽受饑荒之苦的地區。不過,文藝復興之後,週期性的大規模饑荒不復見。1650~1900年,僅有偶發的饑荒,比如17世紀末的英國與荷蘭,以及19世紀末的法國南部與意大利南部。歐洲大饑荒的結束可歸功於4個因素: 政府快速有效地運用非災區餘糧賑災;食糧運輸海陸雙向並進;1492年,哥倫布發現新大陸後,歐洲航海家陸續從新世界引進新品種農作物(如馬鈴薯與玉米);發展雨育農業,以免作物歉收的範圍太大,無法遠距離運送食物過來解決糧荒。

唯一的例外就是發生於19世紀40年代的愛爾蘭馬鈴薯饑荒。我們也可以從上述4個因素的前3個找到失敗的原因。愛爾蘭靠馬鈴薯單一農作物當主食,在歐洲很少見,一旦染病難以替代。愛爾蘭是個海島,當時的統治者是另一個海島上的英國政府,這也是歐洲特例,英國政府因此背上賑災無力、反應遲緩的罪名。

思考歐洲飲食史,我有一些感想。在幾百年前現代醫學發展之前,歐洲也曾像現在的瑙魯,一度因為豐足的飲食而出現較多的糖尿病患者,之後大多數帶有節儉基因的糖尿病患者則被天擇淘汰,因此糖尿病在今日的歐洲患病率低。這種基因淘汰在歐洲可能進行了幾百年之久,糖尿病孕婦生下的嬰兒容易死亡,成年糖尿病患者比正常人短命,此外,糖尿病家族的下一代也常因為缺乏照顧而夭折。歐洲早期的糖尿病史因年代久遠,缺乏研究資料,因此不像當代醫學研究瑙魯人等現代族群那樣明確。現代族群因突然得到大量源源不斷的食物,而脫離饑荒的威脅,瑙魯在10年內從窮鄉僻壤成為最有錢的國家,而也門的猶太人甚至在一個月內從儉約轉為豐足。當代糖尿病專家因而目睹糖尿病患病率突攀高峰、急劇增加20%~50%。不過,這種現象來得快、去得也快,正如我們可從觀察瑙魯人得知,只需要一兩個世代,帶有節儉基因的人就會遭到天擇淘汰。相比之下,歐洲的豐衣足食則是歷經數百年才形成。15~18世紀,糖尿病在歐洲的患病率應該以令人無法察覺的速率緩慢增加,只是缺乏糖尿病學專家的實證記錄。皮馬印第安人、瑙魯人、汪尼蓋拉族、受過教育並住在城市的印度人,以及靠石油致富的阿拉伯人,這些族群可能只要有一代改變生活形態,便走過歐洲幾百年的糖尿病興衰史。

在隱晦的歐洲糖尿病流行病史中,作曲家巴赫(1685~1750年)很可能就是其中的一個病例。巴赫的病歷因年代久遠、記錄簡略,已不可考,死因也不明,我們僅可從他的肖像來推測(見圖28)。他滿臉橫肉,雙手圓滾肥白,加上晚年受視力大衰之苦,手稿越來越零亂,既可能是因視力不良,也可能是神經末梢病變導致的,這些症狀都顯示他患有糖尿病。在巴赫的時代,德國已有糖尿病的記載,命名為honigsüsse Harnruhr,意思就是蜜尿症。

非傳染性疾病的未來

本章討論的只是發病率上升最快的兩種非傳染性疾病與西方生活形態的關係,即高血壓與2型糖尿病。其他重要的非傳染性疾病雖然一語帶過,但讀者可參看伊頓、康納與肖斯塔克的研究報告。他們對冠心病等心臟疾病、動脈硬化症、周圍血管疾病、腎臟病、痛風及很多癌症(包括肺癌、胃癌、乳癌和前列腺癌)都有深入的論述。本章討論的西方生活形態危險因子,也僅限於鹽、糖及高熱量食物的攝取,肥胖與久坐不動。其他重要危險因子我只能稍微帶過,如抽煙、喝酒、膽固醇、甘油三酯、飽和脂肪和反式脂肪。

我們已經看到非傳染性疾病已成西方社會的主要死因。我們並非可以無憂無慮地過著健康快樂的生活,直到78~81歲(西方長壽老人的平均年齡)才突然罹患非傳染性疾病而命歸西天。早在非傳染性疾病奪走我們性命之前的幾十年,這種疾病已慢慢侵蝕我們的身體,使生活質量日走下坡。但非傳染性疾病卻不曾危害傳統社群,為什麼?傳統社群是否有值得我們學習之處,讓我們免於落到非傳染性疾病的魔爪?當然,我們不是要和他們一樣過著傳統、原始的部落生活。傳統社群的生活有很多層面令人慘不忍睹,如暴力的惡性循環、經常面臨饑荒之苦,以及因傳染病而喪命。我們必須從傳統生活形態找尋線索,檢視哪些特點可幫助我們對抗非傳染性疾病。有些做法顯而易見,如經常運動以及減少糖的攝取量,還有一些則仍待進一步的研究與討論(如每日膳食最好含有多少脂肪)。

但照目前非傳染性疾病的趨勢來看,似乎凶多吉少。像皮馬印第安人和瑙魯人的糖尿病患病率都已達頂點。現在,我們最擔心的是生活水平快速提升、人口稠密的國家。富有的阿拉伯產油國、北非都可能是下一個糖尿病受害國,然而還是比不上印度和中國。其他人口稠密國家此時已飽受糖尿病威脅,包括孟加拉國、巴西、埃及、印度尼西亞、伊朗、墨西哥、巴基斯坦、菲律賓、俄羅斯、南非和土耳其。即使是人口比較少的國家也有不少糖尿病病例,如拉丁美洲與東南亞各國。在人口未及10億的撒哈拉以南非洲地區,則才剛開始接受非傳染性疾病的“洗禮”。我們不禁要為這樣的前景感到悲觀。

但是,我們未必是對抗非傳染性疾病的輸家。我們的生活形態是自己選擇的,因此完全在自己的掌握之中。分子生物學研究或許可幫我們找出某些致病基因的相關危險因子,讓我們得以防範。然而,社會大眾用不著等待這樣的研究結果,也不必期待治療非傳染性疾病的神藥或是低卡薯片上市,我們可從改變自我做起,降低患病風險,像是戒煙、經常運動、限制熱量的攝取、少喝酒、少吃鹽和糖、少喝飲料、避免飽和脂肪和反式脂肪的攝入、少吃加工食品、少吃奶油和紅肉,多吃含纖維質高的食物、水果、蔬菜、鈣和複合式碳水化合物。另一個簡單的改變就是吃慢一點兒。你越狼吞虎嚥,就會吃下越多東西,因此會變胖。吃得太快則身體組織沒有時間釋放會抑制食慾的荷爾蒙。意大利人健康窈窕,不只是因為飲食組成,也因為他們常邊吃邊聊天,一頓飯吃很久。這些改變就能使全世界數十億人免於步皮馬印第安人和瑙魯人的後塵。

這些建議可說是老生常談,毋庸贅述。但我們不要忘了一個重要事實:我們已經知道如何著手,因此事在人為。我們應該心存希望,切莫沮喪。高血壓、糖尿病等“20世紀殺手”之所以會奪走我們的性命,正是因為我們自己沉溺於口腹之慾,等於自願送死。