我們目前多少知道一些導致亞歐大陸北部人群淺膚色的遺傳改變機制。至少我們知道HapMap遺傳學數據庫收錄的歐洲和亞洲（中國和日本）等非洲以外人群身上的遺傳學變化。
這些群體中的每一個都有數種基因已被或正在被替換，即產生更淺膚色的新變體替代如今撒哈拉以南的非洲人（大部分攜帶人類祖先的等位基因）所攜帶的深膚色基因。有意思的是，在中國導致淺膚色的遺傳改變與在歐洲實現同樣功能的那些遺傳改變基本上不同。很多時候導致變異的是不同的基因，即便有相同的基因參與，在亞歐大陸不同的兩端的群體所產生的變異也經常有所不同。所以在這個例子中，就像在乳糖耐受和其他一些例子中一樣，不同群體的相似特徵是趨同進化的產物，而在生物化學和遺傳學層面上則完全不同。有時種族相似性是「膚淺」的。
許多這類遺傳改變看起來都是晚近發生的。SLC24A5變體看起來是對歐洲以及鄰近人群的膚色有最大影響的突變，它以驚人的速度傳播。其連鎖不平衡的程度（即環繞這一基因的基因組分佈驚人地均勻）顯示這一突變體大約在5800年前出現，然而它在整個歐洲的分佈頻率達到99％，同時以極高的頻率出現在北非、東非並一路往東遠至印度和錫蘭。如果它的確是如此晚近時期出現的，它必然有很高的選擇優勢，有可能高至20％，其速度相當於一位農民在其一生中就能觀察到他村裡人們外貌上的變化。這裡重申，如果它是如此晚近出現的，它必然在很早的歷史時期有更局限的分佈，尤其在邊緣地區。事實上，這有可能解釋為何羅馬人有蘇格蘭皮克特人是黑皮膚的印象。
就如第三章所說，引起淺膚色的基因在晚近時期橫掃歐亞的局面可能的驅動原因在於：居住在高緯度地區的農民在紫外線輻射很低的情況下對維生素D的需求增加。但也有其他可能性。在舊大陸熱帶，比如說撒哈拉以南非洲、美拉尼西亞和新幾內亞，黑皮膚這原初的性徵是有選擇優勢的。臉色蒼白可不受歡迎。但在海拔更高的地區，比如歐洲和亞洲北部，膚色可能更淡一點。許多基因有不止一種功能：有可能產生黑色素的基因曾經經歷過一些遺傳學改變，從而增進了其他功能，產生了並非是促進維生素D生產的其他益處。
我們知道魚類身上的一個例子可以解釋相同的原理。在人類身上，2型眼睛皮膚白化病（oculocutaneous albinism II，OCA2）突變體和黑色素代謝途徑有關——如果你攜帶兩副不完整的突變體，那麼你就是白化病患者。它同時也影響眼睛的顏色：在歐洲迅速增加的一個特定的變異是藍眼睛出現的主要成因。被困在巖洞中的魚類（相信我們，這都是相關的內容）失去視力並在許多代以後發生白化現象。研究者發現墨西哥許多不同種類的巖洞目盲魚類都帶有OCA2突變體，它們全部都是脂鯉的後代。然而引起白化病的變異在每種魚類身上都是不同的，它們的源頭也各不一樣。既然我們在每一個例子中都發現了OCA2突變體，那麼除去OCA2基因肯定有某種好處，至少是在那種地下環境裡。而這種好處肯定不是增加紫外線吸收，因為那些巖洞裡根本沒有紫外線。[4]
有一些線索指向除去OCA2基因，或至少減低它的活性，對於那些能避免後果的人類可能是有好處的（或許是通過和維生素D無關的一些方式）。我們觀察到的模式是擁有一副減活的OCA2基因即便在陽光比較充沛的地域也是有好處的。在南非，OCA2被去除的版本的基因非常常見：基因頻率超過1％。[5]而擁有兩副這種基因的個體則會患白化病，並有諸如皮膚癌和眼盲這樣的病症，在社會生活中常常被摒棄。然而這是南非最常見的遺傳病，而且絕大多數的病例是由同一種突變引起的。美國西南部的美洲印第安人身上也有同樣的情況：一種形式的OCA2白化病在納瓦霍人（the Navajo）和其他鄰近部落中非常常見，基因頻率高達4.5％。[6]墨西哥南部、巴拿馬東部和巴西南部也有同樣的模式出現。所有這些例子都顯示了雜合體（即只攜帶一副減活版本的OCA2基因）有可能是有好處的。
還有一些別的觀察使我們疑惑維生素D到底是不是晚近人類膚色變化的關鍵因素；就如之前提到的，這些觀察指出在歐洲和東亞與淺膚色相關的遺傳變化機理幾乎是截然不同的。如果一個和黑色素合成有關的減活版本的基因在歐洲受強自然選擇的青睞，那麼為什麼同一個基因的類似減活版本就沒有在中國出現和傳播呢？減弱功能的突變很常見，而且對影響膚色、眼睛顏色和頭髮顏色的基因選擇使得歐洲人有多種多樣的外貌：紅髮和金髮，藍眼和綠眼。世界上沒有其他地方有這種類型的多樣性。世界上大部分地方，即便在溫暖的地區，每個人都是深色眼睛和深色頭髮的。這些事實對我們來說意味著影響膚色的自然選擇力量在歐洲和東亞截然不同。如果這些力量是不同的，那麼至少它們中的一種是在選擇著維生素D之外的東西。