哈克貝利·費恩的老爹又喝醉了，摔倒的時候碰到了一個裝著醃豬肉的桶，刮破了小腿。他立刻對桶踢了一腳，光光作響。但是這於事無補，因為他的靴子早就破了，腳趾頭露在外面……他咒罵起來，繼而懊惱剛才的魯莽。
——馬克·吐溫《哈克貝利·費恩歷險記》
哈克貝利·費恩的老爹表現得好像這個桶成心跟他過不去，似乎踢它一腳並咒罵它就可以避免小腿不再受傷。但是這純粹是一廂情願。桶不是情敵，要跟他爭奪配偶；也不是天敵，試圖捉住他；更不是微生物，想要侵入他的身體。它只是一塊木頭。
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在討論哈克貝利·費恩老爹的受傷問題時，我們把敵對物種間的「軍備競賽」的話題放一下。創傷的概念比傳染病簡單，不過也很豐富多彩。有些事故，例如被隕石砸中，過於罕見而無法預料，因此生物也沒有演化出什麼特別的防禦措施；其他一些，例如高能伽瑪射線，因為太新，我們也還沒有來得及演化出防禦辦法；不過，像溺水或被猛獸襲擊，在人類的生活史中足夠常見，我們就演化出了一些迴避手段。本章討論的是迴避、逃離和修復各種受傷的手段，包括機械創傷、輻射創傷、燒傷、凍傷，等等。我們也將討論這些機制為什麼也會失敗。
避免受傷
加了牛奶之後，咖啡涼了一點，需要稍微加一下溫。微波爐愉快地響了三聲，好了。打開爐門時，空氣中洋溢著牛奶和咖啡的香味。然而在端起瓷柄時，立即感到劇烈的灼痛。如此突然，如此嚴重，杯子甩了出去，摔到地板上，熱咖啡濺出好幾米遠。把灼痛的手浸入冷水之後，這個倒霉蛋（作者之一）才發現這只杯子與別的杯子不一樣：別的杯子在微波爐加熱之後仍然是涼的，而這只杯子的瓷柄中間有金屬芯子。疼痛使他避免了更加嚴重的燙傷，如果時間稍長一點，燙傷可能會更加嚴重。由於這次的遭遇，幾個月之後，他仍然不願意去用這只杯子。
疼痛和恐懼是有用的。不能感覺疼痛和不知道畏懼是嚴重的殘疾。前面已經提過，生來就不能感覺疼痛的人，幾乎都活不過30歲。如果有人生來就不知畏懼，他們必定更容易受傷或者死亡。我們需要疼痛和畏懼，這是對危險的預警。疼痛是組織正在受傷的信號，它使我們立即放下一切活動以防止進一步受傷。畏懼，表示可能有危險情況，有可能受到傷害，以逃避為宜。
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現在我們來談談這個令人不安的洞見。疼痛和畏懼是許多苦難的根源，也是醫療干預的目標。它們本身不是疾病，而是防禦體系的一部分。不首先消除病因，而去阻斷預警系統，很可能會把事情弄得更糟。舉例而言，脊髓空洞症病人，由於脊髓內部與感覺疼痛有關的神經退化，手感覺不到痛。他就會端起那個滾燙的咖啡杯，平靜地啜飲，而不在乎手指被燙傷。如果他抽煙，手指多半會被燒焦。疼痛，是有用的，疼痛和畏懼相關聯不是偶然的。當身體受到傷害時，疼痛迅速地啟動躲避，而畏懼防止傷害再次發生。
避免受傷，要比簡單地躲開疼痛或其不良後果要複雜得多。形成「迴避」的條件反射的難易，取決於潛在傷害的類別。心理學家約翰·加西亞（John Garcia）發現，讓狗迴避薄荷氣味非常容易，因為這種味道與腸胃不適有關；但是，要用音調建立起這種關聯就很難。在聲音和電擊之間建立條件反射比較容易，但氣味與電擊之間就很難建立起這種關聯。這些事實很容易用演化理論來解釋。聲音比氣味更常表示臨近的危險，而氣味常常用來提示食物有毒。像許多新穎的觀點一樣，加西亞的論文發表的過程充滿了曲折，見刊之後飽受奚落，現在才重新得到重視。
某些信號，例如蛇、蜘蛛、高處，立刻會使我們和其他靈長類動物產生畏懼心理。要知道，這類信號長期以來與危險有關，因此，我們本能地迴避它們。畢竟，被狐狸抓住才學會怕狐狸的兔子，恐怕也不會留下後代。兔子的大腦已經預置有迴避狐狸的程序，我們的大腦也有類似的能力，這並不奇怪。這類本能行為的弱點在於不夠靈活。那些更靈活的系統比固定的本能要優越，因為後者只有在危險確定來臨時才產生恐懼。新生的小狗看見狼時會站在原地愣愣地盯住它，看到媽媽逃開才跟著逃開，從此，逃走模式便在它的一生中確立了，一代一代地通過模仿傳下去。怕蛇、怕蜘蛛和怕高處，是後天形成的，但不是根深蒂固的，我們也能通過學習消除這種畏懼心理。
心理學家明納卡（Susan Mineka）在威斯康辛大學的靈長類研究中心做過一系列極富創意的實驗。實驗室飼養的猴子不知道怕蛇，它會跨過蛇去取香蕉。有一次，它看到電視裡的猴子對蛇警惕，從此之後，這隻猴子會在很長時間裡厭惡蛇，它不再走近蛇邊上的籃子，更不跨過蛇去取籃子裡面的香蕉。相反，如果另外一個電視表演一隻猴子恐懼一朵花，它就不會對花產生厭惡。猴子很容易學會怕蛇，但不會怕花。
學習和理解
除了條件反射，人類還有更加微妙的適應機制：我們有交流、記憶和推理的能力。司機不必親眼看到在冰凍的路上高速下山的事故，也能想像出這樣做的危險。即使從來沒有見識過因火致死的人，我們也懂得失火是嚴重的災難，而且知道煙霧檢測器可以減少這種災害。多虧了學習和推理，人類甚至懂得要避開那些感覺不到的危險，例如氡氣、二英、食物中所含的鉛。我們的想像能力、推理能力有許多益處，預見危險便是其中之一。這些能力有助於我們避免危險和創傷，但又不會產生不必要的恐懼。看到一個穿著吊帶褲的人受了電擊，我們知道肇因是電線而不是吊帶褲。
修復創傷
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創傷在所難免。無論是在第十次還是第一千次錘打，鎯頭同樣有可能落到拇指上。所造成的創傷會啟動一系列修復活動。血小板分泌凝血因子立即止血，不論這創傷是在體內（挫傷）還是體表。其他細胞分泌出一系列複雜的炎症相關物質，升高局部溫度，使入侵的細菌難以生長；拇指疼痛得不能活動，可以避免更多外力的影響，從而加速癒合。同時，免疫系統迅速調動特異性免疫細胞到達創傷部位，攻擊入侵的細菌，或者用淋巴細胞消滅它們。之後，纖維蛋白（fibrin strands）再把組織連接起來，慢慢收縮，使傷口合攏。最後，神經血管重新生長出來。又可以砸錘子了，不過這次會更加小心一些。修復過程所顯示的複雜性和協調程度足以使一個管絃樂隊自歎不如。
不幸的是，至今我們也還沒有把完整的樂章譜寫出來。病理學的教科書裡對許多局部進行了大量的描述，我們也曾注意到某些部件之間的協調，尤其是幾類免疫細胞所起的作用。我們目前缺少的是整個過程的演化史。這個故事中應當有一個情節，可以把所有細節聯繫起來，從而達到最佳修復水平。這涉及最好地分配稀缺資源，包括時間和材料，並在繼續使用受傷部位與休養生息之間做出權衡。要選擇種種事件的最佳時機，按部就班，循序漸進。它要協調的不僅是免疫系統，還包括一切參與其中的激素、酶和結構上的適應過程。它要處理的不僅僅是局部受傷問題，還涉及全身的激素、情緒、行為等全部生理過程。希望這個複雜和諧的樂譜能夠在不久的將來被完全譜寫出來。
燒傷和凍傷
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雖然疼痛來得無比迅速，但是在這片刻之間，已經有成千上萬個細胞被那咖啡杯柄燙傷了。拇指和食指上有兩個地方在幾秒鐘之內變白。好像是雞蛋白落入沸水中，皮膚細胞裡的蛋白質受熱變性了，這是一種比割傷更難修復的創傷。毫無疑問，這就是燙傷痛得如此迅速的原因。皮膚在極輕微的、很淺的燙傷之後不難痊癒，因為上皮層下面的基底細胞仍然能夠工作；如果是更深的燙傷，毀掉了整層皮膚，包括用來更新上皮層的基底層細胞，那麼，人體就需要專門的機制來保護燙傷處免受感染，清除已死亡的組織，引入新皮膚細胞，等它們生長，逐漸覆蓋燙傷處。我們的身體可以完成這項工作，不過需要時間，而且有發生感染的危險。防止燒傷要比修復燒傷容易，效果也要好得多。
人類使用火的歷史已經有上萬年之久。在學會製造火種之前，人類就已經會利用並保存自然火種，用於燒烤食物和其他用途。與火的這種長期的密切關係，是否使我們對火的危險更加敏感了呢？我們不妨比較人類與其他靈長類物種，看看我們是否更會保護自己不受燙傷，也許我們對燙傷的反應更加敏銳，也許我們的燒傷癒合得更快。如果答案是肯定的，那將是十分有趣的發現。
除了高溫，冷凍也會使細胞變焦死亡，即，凍傷。雖然這種事故在人類演化史中不是經常發生，但是它也使我們避免在冷空氣或者冷水中待得過久。在石器時代，我們還完全沒有經歷過液氮或乾冰的危險。它們同火一樣有害，但是我們還沒有足夠的時間演化出像迴避燒紅的炭塊那樣的本能。
輻射
太陽一直是最主要的輻射傷害來源。黑色人種的皮膚表層含有黑色素，起了屏蔽作用，保護著下面的組織。如果人類連續幾千代不見陽光，就像蟄居動物那樣，也許會喪失製造黑色素的能力。黑色人種一直都有黑色素，這意味著他們有抵抗太陽輻射傷害的長處。
歐洲的白色人種似乎說明他們在演化史中沒有防禦太陽輻射的長期需要。現在他們特別容易遭受陽光灼傷。春光明媚的日子裡，他們喜歡日光浴，裸露皮膚曬幾小時太陽。他們去年有過痛苦的教訓，然而在寒冷的冬季之後，曬太陽實在是太舒服了。如果他們忘記了去年的教訓，今年仍會重蹈覆轍，因為發現的時候已經來不及了。曬了幾小時之後，皮膚才開始發紅、疼痛。幾天之後，層層死掉的皮膚細胞脫落，一兩周之內皮膚就可以完全復原。然而這並非故事的終結，因為即使是幾次陽光灼傷，也會使今後十幾年裡發生皮膚癌的風險大大增加。
逐漸增加曬太陽的時間，受到的傷害反而會小一些。因為除了少數皮膚最白的人以外，大多數人的皮膚都能逐漸產生一層足夠防護陽光輻射的黑色素。皮膚能夠慢慢地被曬黑，說明這是一種在需要時可以啟動的防禦機制。淺膚色的人不總是有很多色素，說明他們的祖先一定曾經因為色素付出過適應方面的沉重代價。在第9章中，我們再解釋淺膚色可能是在陰天、多雲環境裡的一種適應。
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人們都知道，陽光中太強的紫外線會引起灼傷，可見光的破壞性要低得多，但是後者的光化學作用同樣可能造成傷害。自然選擇賦予了我們足夠的黑色素和酶應付光化學反應引起的變化，所以在正常情況下不會造成傷害。習慣於黑暗環境的動物對日光比較敏感，甚至對人工光源也敏感。例如，當螢光燈首次代替白熾燈用於鮭魚孵化池時，大量鮭魚卵因此而死亡。養鮭魚的人知道，在自然環境中，這些卵是在河床石礫的蔭蔽下孵化的。他們推測，可能的原因在於螢光燈的波長更短，而輻射更強。實驗證明這些推測是正確的：當鮭魚卵得到蔭蔽後，它們就能生長良好。
太陽光會傷害皮膚細胞，不是因為熱力學的原因，而是因為光化學反應引起的物質變化。光化學反應所產生的不正常化合物和死細胞會招致免疫系統的攻擊。在一定限度以內，這是有益的。用寶貴的資源支持已經死去的或者正在死去的細胞是一種浪費，身體需要將這些細胞盡快處理掉。同樣重要的是，不能把那些會自行修復的細胞也消滅掉。然而要區別這兩者並非易事。所以對於不涉及病原體入侵的創傷，諸如日光灼傷、單純性骨折，還是抑制免疫反應以免干擾癒合為好。
免疫細胞本身，同別的細胞一樣，也可能被輻射傷害。我們現在還不完全清楚，在紫外線所誘發的免疫系統變化中，哪些是適應性調節，哪些是純傷害。表皮中負責將異物呈遞給免疫系統的朗格罕細胞（langerhans cell）對波長在290～320納米的短波紫外線B（UV-B）有複雜的反應，這種細胞與神經系統有密切關係，它們分泌的一種激素能阻斷神經活動。UV-B紫外線能抑制皮膚朗格罕細胞，從而阻斷它對抗原做出反應。幾乎所有的皮膚癌病人都缺乏這種敏感性。但是UV-B不是唯一的禍根。有證據表明，某些商品如防曬霜可以阻斷UV-B，防止日光灼傷，卻允許較長波長的UV-A（320～400納米）通過。UV-A也會傷害皮膚中的免疫細胞。在陽光下皮膚被曬紅了的人常常需要使用防曬霜；事實上，防曬霜可能使你更多地暴露在UV-A之下，超出可以耐受的劑量，事情反而更糟。
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黑色素瘤是一種非常可能致命的皮膚癌，它的發病率逐年攀升，這使人們對曬太陽產生了畏懼。在過去的10年裡，蘇格蘭的黑色素瘤的發病率增加了1倍。在許多國家的白種人中，發病率以每年7%的速度增加。發病率的增加可能有多種原因，包括新興的崇尚古銅色皮膚的文化，以及臭氧層變薄使得更多紫外線照到地球。雖然這兩個因素都有可能，但從演化生物學的角度看還有其他的可能。我們的確在海濱逗留的時間更長了，但是我們也更少裸身在太陽光下行走。臭氧層變薄所失去的對紫外線的屏蔽作用已經被空氣污染所補償，甚至是過量補償。問題不在於曬太陽本身，也不是臭氧層缺乏，而是在於我們曬太陽的方式。人們現在大多數時間都生活在室內，只有週末到海濱或者郊外去享受日光浴的時候才接觸到皮膚難以適應的強光，結果產生灼傷。那些每天都有好幾小時在戶外工作的人，適應了他們的日光接觸量，因而不容易被灼傷。真正引起黑色素瘤的不是日光灼傷的次數，而是日曬時間的總和。
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另外一個新的環境因素是日益流行的化學防曬霜。阻斷紫外輻射確實可以避免致癌突變的發生。最近，針對588名澳大利亞人的研究表明，與普通化妝品相比，防曬霜確實可以減少皮膚受的傷害。但是防曬霜中所含的化學物質會不會引起新問題呢？它們不會老老實實地待在皮膚表面，而是被吸收進去了。它們對皮膚細胞有什麼作用，它們與組織蛋白結合之後再被陽光暴曬可能發生什麼變化？我們並不清楚。如果發現皮膚癌直接或者間接與防曬霜有關，豈不諷刺！還有一些產品用於抑制日光灼傷引起的炎症反應，對它們也要注意。抑制這種炎症反應，可能會避免不必要的自身免疫反應，從而規避了癌症；不過，這也可能會使那些已受傷害的細胞逃逸免疫系統的監視，誘發癌症。
我們需要強調，上述提法並非結論，只是推測，我們目前對此還缺乏足夠的瞭解。儘管信息很多，但我們對日光灼傷並不完全瞭解，為什麼會這樣？要達到對日光灼傷完全的理解並以此為基礎找到有效的防護和治療措施，研究者們需要掌握演化論的思考方法，探明灼傷的細胞與分子機制，然後提出一套新的綜合理論。新的理論必須能夠：１區別UV造成的皮膚功能障礙與皮膚對UV的適應性反應；２區別UV引起的皮膚免疫功能障礙與適應性反應；３區別UV造成的朗格罕細胞的功能障礙與適應性反應；４釐清修復過程中的各個組成部分及其協調活動；５闡明暴露日光前使用防曬霜和事後使用抗炎藥的作用和副作用。
太陽紫外線輻射傷害還可能引起白內障，這是一種眼內晶體霧狀混濁性病變。現在，大多數新式太陽鏡都能阻斷紫外線，比起過去，這是一個進步。老式太陽鏡僅僅減少了可見光的通過量，瞳孔直徑放大，反而增加了紫外線的通過量。糟糕的是，現在還有不少廉價的兒童太陽鏡是不能阻斷紫外線的。今天的白內障病人，可能有一部分正是10年前使用劣質太陽鏡的受害者。
器官再生
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孩子們常常提出難以解答的問題：「為什麼殘疾人不能像海星一樣長出新的腿？」真的，為什麼不能呢？既然蜥蜴能再長出斷掉的尾巴，海星能長出丟失的臂膀，魚能長出丟失的鰭，那麼為什麼楊過不能再長出斷掉的胳膊？成年人很少去想這個問題。從演化生物學的角度看，回答是，如果一項能力不大有用，或者代價明顯超過收益，自然選擇往往不會保留下它們。所以，如第3章裡已經提到的，嚴重的心臟或腦損傷都難免會導致死亡，所以人類沒有演化出再生這些器官的能力。石器時代，失去手臂的人將在短期內死於出血；即使出血能夠止住，也會死於破傷風、壞疽或其他感染。即使我們的遠始祖先有再生手臂的能力，它也會在突變的積累過程中喪失，哪怕自然選擇沒有剔除它。
但是，失去手指多半不會像失去手臂一樣死亡，這類創傷在石器時代也能癒合。為什麼手指無法再生而只是癒合？上面的解釋在這裡便顯得不夠充分。我們提出兩條可能的理由：第一，這種再生能力不會經常用到，而且沒有很大的益處。許多人並沒有喪失手指，既使喪失了，也沒有嚴重的功能障礙。九個手指的尼安德特人（舊石器時代中期的原始人類，分佈在歐洲、北非、西亞一帶）可以活到成熟的老年（50歲左右）。第二，如我們反覆強調的，這種適應能力是有代價的。維持組織再生的機制消耗資源，對有害生長的控制能力也會下降。允許細胞複製也會增加癌症的風險。讓成熟的、高度分化的組織保持高於所需的修復能力是危險的。在關於癌症的一章中，我們將再次討論這個問題。
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此外，還可以提出另一個理由。再生的過程需要生長激素，需要控制細胞移動，並協調許多部件和過程，而它們通通都不存在了。換句話說，在早期胚胎發育期之後，產生手指的相關機制已經喪失。這是典型的近因解釋，訴諸於機制的細節，也是多數醫學研究者努力瞭解的。但是我們也需要演化解釋，說明為什麼相關機制喪失了，無論這個具體的機制是什麼。這種演化解釋更有可能滿足一個孩子的好奇心，而且為研究人員思考修復手指需要哪些可能的機制開闢新思路。我們預料，這種機制兼顧各方面的平衡：修復要快速而且可靠，代價與收益相當，而且需要避免癌症的風險。